2008-12-09 06:58:34 | 人氣(4,142) | 回應(119) | 上一篇 | 下一篇

恐癌症

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吞了那麼久,原來「吞維他命E及硒,攝護腺癌更惡化」。

攏係<假癌症之名>啦!
http://mypaper.pchome.com.tw/news/souj/3/1294816009/20070912062151

癌有啥好怕的?若了下邏輯:

人必有一死
現代醫學使人不易死於病菌等外因
於是愈多死於癌症等人自身老化之自然現象

癌細胞正因不死地分裂才會殺死人,如同古來追求不死之偉人反而殺死不少百姓。

如此說來人之各式不朽觀即癌了?

另參本館《揭開老化之謎》
http://mypaper.pchome.com.tw/news/souj/3/1281755867/20050917182059
《生死學》叢書
http://mypaper.pchome.com.tw/news/souj/3/1281755865/20050917181309

吞維他命E及硒 攝護腺癌更惡化>中時08-01-20張翠芬

     硒元素及維他命E一向被視為有益攝護腺的保健,但美國一項大型研究發現,額外補充這些營養素「弊多於利」,不但無法預防攝護腺癌,甚至可能導致血糖升高、癌症惡化。這項大型研究計畫在今年十月喊停。
     美國國家癌症研究院(National Cancer Institute,NCI)針對三萬五千名五十歲以上男性進行補充硒元素、維他命E試驗,為期十年,到第七年發現可能無法發揮預防攝護腺癌效果,反而可能導致其他副作用,在今年十月底提前喊停。
     和信泌尿科醫師張樹人表示,這項研究顯示,不管是單獨使用二百微克的硒元素、四百國際單位的維他命E或兩者併用,都無法有效預防攝護腺癌。研究還發現,單獨使用硒元素可能增加糖尿病風險,單獨使用維他命E可能增加罹患攝護腺癌風險,但數據不具統計學上的意義。
     攝護腺癌病友接受治療後,醫生通常建議補充硒元素及維生素E,張樹人說:「根據這個大型試驗的結果,我們已不再建議男性額外補充任何營養品來預防攝護腺癌,這是攝護腺癌防治上非常重要的宣誓。」
     三總副院長、泌尿外科主治醫師于大雄強調,攝護腺癌友應保持平常心,只要飲食均衡,適度休息,維持規律運動習慣,不需要刻意補充其他營養素。
     張樹人指出,我國攝護腺癌的早期診斷率從七、八年前的三八.八%,提高到目前的四八%,但美國的比率高達八、九成,台灣還有相當大的努力空間。
     根據統計,目前攝護腺癌患者中,無論新增病例、死亡人數都已超越子宮頸癌,高居國人十大癌症的第六位。醫師指出,攝護腺癌是最常見的男性癌症之一,與遺傳、荷爾蒙、環境及微生物、病毒感染有關,生活習慣和日常飲食也有影響。
     攝護腺癌早期大都沒有症狀,須靠肛門檢查(指檢)、血中攝護腺特異性抗原或超音波進行早期診斷。若有家族性攝護腺癌病史、嗜吃油脂性食物者,出現排尿困難、骨頭疼痛等症狀,最好立即就醫徹底檢查。


恐癌症

癌恐怖寓(或稱恐癌症),就是對癌症#生了恐怖心理和行2的疾病。

  近年來,癌症的發病率很高,死亡率更高。發現癌症後,大都無特效的治療方法,絕多數病人不能治愈,大多數病人又在發現癌症之後較短的時間內被癌症奪去了生命。這樣,就使一些意志薄弱的人,對癌症#生了恐怖心理和行2。在臨床上可以見到一些人,他們並未患癌症,但總認2自己患了癌症,到處求醫、檢查。自己敘述許多某種癌症的症狀。出現了身體消瘦,精神不振,等等。對這種患癌恐怖症的病人;最好的治療方法,就是讓他們到自己最信任的醫院,由他們最信任的醫生采用使他們信賴的措施和精密儀器進行檢查,明確指出他們沒有患癌症,從而消除恐癌心理。同時,亦可采用適當的心理療法進行治療。一般來說,是比較容易治愈的。有人認2,恐癌症病人,並未真正患癌症,不必治療。我們認2,這種觀點不妥當。從最近關于癌的本質的研究成果來看,癌症似乎起源于基因。在人體細胞中存在著正常基因(科學家稱2原癌基因)和致癌基因。原癌基因可以圓滿地完成細胞機制必不可少的各種蛋白質的編碼任務,當它一旦轉變成致癌基因,就可能編碼出異常蛋白質,或者是生成在數量或時間都是錯誤的正常蛋白質。當細胞中致癌基因達到一定程度和二個以上的遺傳性變化,又使致癌基因的S動子活性增高,就有可能使細胞惡變。人體內的癌細胞到達一定數量時,就會發生癌症。
  大量心理生理學的研究成果也指出,憂愁、恐懼等消極的情緒,會使人的整體的心理活動失去平衡,影響生理功能,造成功能紊亂和免疫功能降低。
  癌恐怖症的中醫心理療法
  中醫心理治療是以言語開導2主體,必要時輔以針灸、藥物、手術等方法,或在其它療法前、中、後輔之以心理治療。中醫心理治療是以積極的心理影響2主體的一種綜合治療,主要表現在:
  ` 注重個體的差異性。中醫臨床特點是辨證論治,注意天時節氣、地理環境、社會變更、人際關系等對人的影響,特別重視心身差異及個體當時的反應狀態。
  a 注重七情致病和情志相勝治療。中醫認2,七情內傷、五志過極等都會成2發病的重要原因,同時對疾病的發展有重要影響,可促進病情好轉或惡化。情志相勝治療,是中醫較2典型而系統的心理治療方法,具有東方傳統文化的特點。
  b 注重調治的整體性。如前所述,中醫學把個體看成是一個以髒腑經絡2內在聯系的有機整體,又受天時、地理和社會因素的影響,認識到“外感六淫”和“內傷七情”在發病上的意義;在診斷上形成以望、聞、問、切四診2方法;在治療上以辨證論治2特點的整體觀念。調治的整體性,還表現在綜合性治療措施上。
http://baike.baidu.com/view/31328.html?tp=1_11

癌症

癌症即是v性蕭F,為一種疾病。它是由控制細胞生增殖机制的失常而引起。癌⑶M除了生失控外,

台長: 阿楨

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最新研究稱:癌細胞可“自殺”,癌症治療或有重大突破!

據美國《星島日報》報導,一項新的研究發現,細胞擁有內部防禦機制,在癌變時期會觸發“自殺功能”。科學家認為,只要尋找合適方法令癌細胞“自殺”,癌症病人將可免除化療之苦。
最新研究稱:癌細胞可“自殺”,癌症治療或有重大突破!
2018-10-29刊登在《自然通訊》雜誌上。領導該研究的專家彼得是癌症代謝研究專家,他認為早在8億多年前,多細胞生物發展出免疫系統之前,細胞已經以自噬方式抵禦癌症。這種促使變異細胞“自殺”的防禦機制,時至今日仍在人體中存在。
彼得認為,遺傳物質核糖核酸(RNA)是研究關鍵,RNA在生命形成之初傳遞遺傳信息,在蛋白質合成中發揮重要作用。早在去年一份報告中,他就已經發現較小分子的核糖核酸,被稱為“microRNA”,能夠同時消除癌細胞生長所需的多種基因,而且不會產生抗體。這就相當於癌細胞的自我毀滅。
為瞭解細胞“自殺”的原因,彼得測試了4000多種不同的“microRNA”組合,發現其中一種抗癌效力最強。
據悉,目前的化療療法會擾亂基因排序,引起包括繼發性癌症在內的副作用。彼得認為,研究下一步需探索如何讓身體自行製造“microRNA”,達到殺死癌細胞的效果。研究新的療法需要很長時間。
研究進一步發現,癌細胞受到特定刺激後,細胞內的RNA會自行分解為較小的“microRNA”,促使癌細胞自我毀滅。他還發現,遺傳物質中3%的RNA,都可以分解為抗癌“microRNA”。
2018-11-04 12:23:41
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為何癌症患者要去美國?臨床試驗和臨床治療兩碼事! 2018-11-05 新浪科技

  央視主持人李詠因患癌症去世的消息從美國傳來,有人翻出了2016年8月發表的一篇舊文《為什麼這些癌症患者要去美國》。該文章試圖給“3000人/年赴美進行癌症治療”的少數群體的選擇作一個並不符合實際的解釋。
  通過諮詢業內專家,科技日報記者總結了該報導的幾個明顯謬誤。
  拿外國的臨床試驗與國內的臨床治療相比
  拿沒拿到新藥證書,是臨床治療和臨床試驗一個最明顯的區別。
  一個藥物從雛形到上市,是一個漫長的過程。 這個過程大致分為藥物臨床前試驗和臨床試驗。前者包括藥物前體的化合物到藥代動力學、藥效分析,再到進行細胞水準、動物水準的有效安全性試驗。當這些試驗過程獲得了較好的資料後才能向食藥監等行政部門申請進行臨床試驗,在經過了科學設計、嚴格執行的臨床試驗後,提請藥審部門審批,獲得新藥證書後,即可上市,進行臨床治療。
  但是對於新藥這個特殊的領域來說,只有少量“樣機”能夠真正上市。中國工程院院士樊代明曾舉出這樣一組案例:在報導潛在藥物靶點最具權威性的CNS(《細胞》《自然》《科學》)的論文中,101篇發表的重大發現,20年後只有1項擁有臨床價值。
  避而不談臨床試驗的“高風險性”
  與患者自身關聯最大的,也是臨床試驗與臨床治療之間差異最大的,在於不同的風險性。
  2017年8月30日,首個CAR-T療法在美國批准上市。然而就在當年的4月,另一家公司的CAR-T藥物臨床試驗中,一名難治性非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者,死因是腦水腫。
  刻意貶低國內現階段醫療水準
  例如,文中提到:美國的臨床醫學正在向“精准醫療”的方向發展,一個患者往往由多個學科的醫生共同診治。事實上,在中國的很多醫院中,多學科會診已經成為診斷疑難雜症的常規制度,甚至會通過遠端醫療等方式進行跨醫院專家的會診。
  此外,中國的醫療資源豐富是全世界公認的優勢。“我國臨床的醫療技術是世界先進的,國內一流醫院的臨床醫生也擁有更豐富的臨床經驗。”中國科學院院士、北京大學醫學部教授陸林表示,很多病人跑到國外看病,可能反而無法得到最好的治療。
2018-11-07 06:30:22
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對我國GCP平臺的描述以偏概全
  文中對於我國GCP平臺的描述也不符合實際。GCP平臺即藥品臨床試驗管理規範示範平臺。相關資料顯示,我國2003年出臺《藥物臨床試驗品質管制規範》,2006年實施專項檢查,以及飛行檢查和註冊核查,再到認定覆核標準的提高,國家“十一五”和“十二五”重大新藥創制專項計畫也給予了大力支持。
  文中受訪者的言論或許反映了某些機構、某些階段的不良事件,但並不能全面反映我國GCP平臺的真實科研水準和臨床試驗水準。
  據國家重大新藥創制專項相關資料顯示,專項支援醫科院腫瘤醫院、天壇醫院、華西醫院等9家GCP平臺,在2015年1月至2017年8月開展2063項臨床試驗,完成708項臨床試驗。
  部分平臺積極推行臨床試驗部門獨立化、研究人員專職化,輪轉制度常態化、績效考核標準化等措施,激發人員積極性,提高臨床研究數量和品質。
  此外,該文章還存在很多經不起細究的問題,例如從年代出現的早晚評判一個療法的有效、安全、穩定性是非常不科學的,試問一句,舊藥一定比新藥差嗎?再比如,中國探索出了CRO(醫藥研發合同外包服務機構)公司參與臨床試驗的新的組合模式,是否更符合中國的國情,這是值得探討的。不能僅僅因為與美國發達國家不同,就視為是落後模式。
  回應
 任何工作都是熟練工種。中國一個醫生一年要看多少病人,要看到多少病例,實際上他們積累的經驗並不差。再說中國的護士水準,比如打點滴,中國的護士一個月給病人打點滴的次數估計外國護士要好幾年,中國護士的水準是毋庸置疑的。同樣,醫生做手術,中國大夫一個月做的手術,估計要外國大夫幾年才能有,水準也不用說。不得不說,國外的醫療機構有錢,的確在很多方面走在最前沿,但是對於成熟技術,中國的掌握水準一定不是美國可以比的。說實話,在中國治療和在美股治療,未必治癒率國外就高。
 就癌症的存活率和壽命延長時間來看,歐美水準還是遠遠高於我國的,這是不爭的事實。
 很多混雜因素,中國有多少患者,尤其是農村的晚期、老人、婦女、嬰幼兒、殘疾病人,因為經濟原因被放棄了,如果他們都得到規範合理的治療,這方面數字是不是不一樣?
2018-11-07 06:31:01
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癌症治療藥物為何如此昂貴?專家:這是一種權衡 2018-11-01 新浪科技

  今年10月1日,兩名科學家,詹姆斯.艾利森(James Allison)和本庶佑(Tasuku Honjo),因揭示“如何控制人體免疫系統的刹車”而獲得了2018年的諾貝爾生理學或醫學獎。他們的發現造就了新的救命藥,可以利用人類自身的免疫系統來對抗癌症。…
  像這樣,僅僅使用單一的免疫治療藥物,一個療程可能就要花費超過10萬美元。更甚的是,許多近期開發的其他類疾病治療藥物也都紛紛效仿,價格都被定在6位數,比如單一療程需要17.8萬美元的治療白血病的藥物,以及需要25.9萬美元的治療囊性纖維化的藥物。
  那麼,為何這些藥都如此的昂貴呢?
  開發新藥是很費錢的(儘管我們不認同它們竟會如此昂貴)
  在那些能夠進行人體測試的新藥產品中,只有12%能夠最終投入市場。總體而言,生物製藥公司開發一種新藥的平均成本約為26億美元,其中約14億美元是實際研發支出的費用,而約12億美元則是損失的時間和機會成本。
  然而,並非所有人都認同這些數字。《美國醫學會雜誌內科學》期刊在2017年發表的一項研究中顯示,開發一種新藥的成本約為6.48億美元,比上述估計的成本要低得多。而且,公眾還通過聯邦研發稅減免政策,幫助補貼了新藥的研發成本。
  願意付錢,因為沒有能力說“不”
  來自美國賓夕法尼亞州費城沃頓商學院的醫療管理教授馬克.保利(Mark Pauly)表示,在通常情況下,隨著替代品的出現或仿製藥的生產逐步被放開,原藥品的價格是會下跌的。他指出,一些其它類型的藥物,最初的價格也十分高昂,比如治療丙型肝炎的蘇瓦迪,最終其售價確實會有所下降。
  然而,據路透社指出,即使抗癌藥的競爭加劇,藥物的售價也依然沒有顯著下跌。
  由於癌症威脅生命的本質,患者和他們的醫生通常會將治療效果的微小提高視為存有巨大的價值,而那些更便宜,也仍然相對有效的藥物就可能會被忽視。更有效的治療方法的確可以幫助人們存活更長的時間,隨著他們的生命不斷受到威脅,癌症患者會被極大地激勵,他們不會只選擇一種療法,而是不惜任何代價為更有前途的新療法買單,去不斷嘗試一種又一種的治療方法。
2018-11-07 06:33:09
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此外,保險公司或醫院可能也很難拒絕這些新藥,或是退回藥物並試圖通過談判來壓低價格。舉例來說,癌症藥物是一種保險範圍內的藥物,屬於醫療保險D部分——政府強制要求醫療保公司涵蓋的藥物。儘管醫療保險支出在2015年就占美國處方藥零售支出的29%,但美國衛生與公眾服務部卻依然明確禁止就醫療保險D類藥物的價格進行談判。
  這些因素導致一些研究人員將抗癌藥物視為一種“壟斷”。至少在一定程度上,這類藥物與正常的市場活動是相互隔絕的。
  穩定豐厚的利潤才會不斷吸引投資
  目前,基礎科學的研究主要由政府或慈善組織資助,而如何將這些發現轉化為實際產品就往往落在私人公司和投資者的身上。對於罕見疾病的治療,或是像艾利森教授和本庶佑教授這樣的全新發現,開發它們是存在很大的經濟風險。正因如此,為了可以讓自己的發現應用到癌症治療的測試和試驗中,艾利森教授曾不得不奮力拼搏。
  如果不是為了博得那眾所周知的頭彩,這種經濟上的風險可能會讓製藥公司對這些新藥物的研究望而卻步。因為製藥公司知道一種新的、有效的抗癌藥物的定價可以高達六位數,正如保利教授所說:“投資者總是傾向于那些可能有機會帶來豐厚回報的投資。”
  保利教授還解釋到,價格的確可以被壓低,但如果這樣的話,企業可能會因此失去投資高風險研究的動力。按照他的話說,“這本來就是一種權衡。”如果沒有令人難以置信的利潤承諾,這些藥物以及潛在的治療方法可能永遠無法走出實驗室。
  新藥的確能帶來難以置信的利潤。百時美施貴寶(Bristol-Myers Squibb)在其2017年的年報中稱,“伊匹單抗”僅在這一年就實現了12億美元的全球銷售額。
  而且,這些利潤可能還會繼續攀升。研究公司GlobalData稱,僅僅癌症免疫治療藥物的全球市場就有望從2015年的169億美元增長到2022年的750億美元。今年2月,《經濟學人》雜誌稱癌症研究是一個“嚴峻的增長型市場”,是投資者們熱衷的領域。
  最終,患者還是得“買單”
  一旦一種新藥最終成功上市,這些高價就成了患者、醫生和保險公司的問題了。對許多人而言,醫療保險或私人保險通常可以承擔大部分高昂的醫療費用,但這些費用也會間接轉嫁給其他消費者。
2018-11-07 06:34:24
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正如保利教授所說:“高昂的成本必將轉化為更高的保險費用。”
  即便是那些有保險的癌症患者,最終也會面臨大筆的、需要自掏腰包的支出,這可能會導致嚴重的金融危機,甚至是破產。研究人員將這些問題統稱為“金融毒性”。總統癌症委員會是尼克森政府期間成立的一個聯邦諮詢機構。該委員會最近的一份分析報告顯示,有保險的人每年仍然可能需要為一種藥物支付近1.2萬美元的費用。
  另一項研究表明,儘管絕大多數人都有醫療保險,但依然有超過三分之一的癌症倖存者將不得不負債,而3%的人則會申請破產。高昂的共同支付費用也使許多患者更有可能推遲甚至停止治療,這將對他們的健康產生負面的影響。
  癌症治療費用的增長速度是其他醫療費用增長速度的兩倍甚至三倍,一些專家開始擔心藥物費用在如此迅速的增長中究竟扮演何種角色。
  在2018年初,奧巴馬總統的癌症研究小組提出了一些建議。這些建議包括促進更多的競爭以及更嚴格的成本效益分析,以使製藥行業能夠更好地將藥物的成本與其對患者的實際價值相匹配。
  讓我們再回到塔夫茨大學,凱汀教授則指出,一些其他國家,比如英國,他們傾向於對這些分析持更加保守的態度,比如英國國家衛生系統就決定對某些腎癌藥物不再提供支援,因為這些藥物沒有提供足夠的價值。
  凱汀教授沒有評論這一決定是否正確,但他表示,美國的納稅人、保險公司以及藥品的開發商之間需要加強協調。
  凱丁教授還說:“我們需要進行深思熟慮的討論,以理解如何建立一個更好的系統,確保這些讓人興奮的新藥能夠被那些正真需要它們的人們所獲得和使用。”
  回應
什麼權衡就是藉口,美國大手大腳慣了,反正再多也花得起,再貴也有人用,所以美國藥企才不會考慮降低成本和價格。中國的藥企絕不能學習美國瘋狂的模式,從最開始就要嚴格控制成本和價格,還要重視品質,畢竟藥品關乎國民的健康和社會的和諧,一旦失控後果不堪設想。
2018-11-07 06:34:45
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普洱茶中到底有沒有致癌物黃麴黴素? 2018-03-09 新浪科技《科學大家》

  撰文| 賈偉 美國夏威夷大學終身教授、夏威夷大學癌症研究中心副主任
  我喜歡喝茶,尤其愛喝普洱茶。前段時間讀到方舟子的一篇科普文章《喝茶能防癌還是致癌》,其中說到了普洱茶含有致癌物黃麴黴素,這篇文章引用了前幾年的兩篇科技論文:2010年廣州市疾病預防控制中心研究人員抽查了廣州市場上的70份普洱茶樣品,發現全都能檢測出黃麴黴素;2012年南昌大學一名學生從南昌市場採集了60份普洱茶,全都能檢測出黃麴黴素,其中7份超標。一口氣讀完老方的這篇文章,我不禁心中有點發毛,轉身泡了杯普洱茶,給自己壓壓驚!
  普洱茶和肝癌是否相關
  捧著茶杯,我開始思考,普洱茶如果真的像那兩篇科技論文所說的含有多種真菌毒素且濃度大大超標的話,以黃麴黴素尤其是B1的毒性之大,喝茶這麼一個生活方式足可以改寫中國癌症的流行病學結果。流行病學知識告訴我,糧食中黃麴黴毒素污染率的高低與地區的肝癌死亡率呈正相關,而我國各省份中肝癌死亡率最低的是雲南(普洱茶的產地),從普洱茶-肝癌相關性上看,似乎不支持普洱茶致癌的假說。
  老方文章中提出的問題還是很重要的,值得認真研究一番。除這兩篇論文外,迄今已經發表的關於檢測普洱茶真菌毒素的文章有很多,但研究結果不一致,有的說沒有,有的說微量,有的說很多。從這些結果上推測,普洱茶中的黃麴黴菌可能來自於運輸、儲存中的污染,而不太會是發酵工藝中的必然產物,因為後者的污染將使檢測結果趨於一致。如果不是發酵中帶來的污染,理論上無論黑茶、紅茶、甚至是綠茶、咖啡都有可能受到真菌毒素的污染。我快速上網查了下其他茶葉產品的情況,很快查到不同的茶葉產品以及咖啡中都檢測出真菌毒素。其中有一篇文章(Emilia Ferrer et al。, Simultaneous determination of mycotoxin in commercial coffee, Food Control 2015 , 57 :282-292)報導:研究人員通過使用質譜法對西班牙超市中售賣的100種咖啡樣本進行分析,測到多種真菌毒素,包括伏馬菌素、黃麴黴毒素、單端孢黴烯和新興真菌毒素(濃度範圍為0.10 - 3.570μg /kg)。他們還發現有5個咖啡樣本中赭麯黴毒素A超過當前的最大允許含量。
2018-11-16 09:39:14
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我做了幾個假設,讓實驗室通過獨立分析一批茶葉來給予證明。第一,普洱茶的製備工藝不產生黃麴黴素和其他真菌毒素,茶葉中含有的這幾類真菌來自於後續運輸和存儲過程中的污染,所以我們同步檢測普洱茶和其他如綠茶、紅茶產品,應該會得到相類似的結果。有人做過普洱茶的渥堆模擬試驗,將三組雲南大葉種毛茶接種Aspergillusflavus(一種菌),結果很有意思,對照組花生的黃麴黴毒素含量於第20天達最高峰(12,173μg/kg),接種A. flavus的毛茶中滅過菌的A組檢出微量的黃麴黴毒素(1.05μg/kg),含量低於衛生標準,而未滅菌的B組及未接菌種的C組未檢出黃麴黴毒素。這個實驗可能需要進一步重複,它的結果是否提示黃麴黴菌並不適合在普洱茶發酵的微生態中生長?第二,實驗室污染問題,這可能是導致檢測結果不一致的一個重要原因。既然茶葉中有微量真菌,那麼為什麼實驗室中就不會有呢?常見寄生黴菌廣泛存在於溫度為25-40℃的溫暖地區,因此位於熱帶地區或者常溫條件下的實驗室容易受到污染,現在的實驗室採用三重四級杆串聯質譜,這些高靈敏度的分析儀器會因為實驗設備、材料、試劑等微量真菌污染而產生假陽性的結果。事實上我們實驗室在採用三重四級杆質譜開始茶葉檢測前的空白試驗,都發現有真菌毒素,系統清洗並更換試劑後才去除這個因素。第三,檢測方法的選擇也很重要。我們是用開水泡茶,飲用的是茶湯,與玉米、花生等糧食相比在食用方法和用量上有著根本的差異,黃麴黴毒素是脂溶性的,但微溶于水,它溶解進入熱水和有機溶劑的比例不一樣,採用沸水提取法來模擬實際的飲茶方法(單次沖泡和多次沖泡茶葉取樣),應該能更準確地檢測茶葉中進入茶湯的黴菌毒素,而有機溶劑萃取法更適合檢測食品中的黴菌毒素的含量。
2018-11-16 09:39:58
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我們購買了來自中國大陸、中國臺灣、印度、日本等地的20種市售茶葉,分別為:中國產普洱茶(帝泊洱、貢霖祥、糯香普洱、中茶普洱、LUPICIA PUER TEA、2009年普洱熟茶、2016年普洱生茶);中國產青茶(鐵觀音知福、鐵觀音私房茶、臺灣東方美人);中國產紅茶金駿眉;中國產綠茶(千丈白毫、西湖龍井);印度產紅茶(LUPICIA MUSCAT、LUPICIA NILGIRI FOP、LUPICIA earl grey、English black tea);南非產紅茶Vanilla bourbon tea;日本產綠茶(伊藤園綠茶、LUPICIA HOUJICHA)。採用有機溶劑(乙腈-2%甲酸水(1/1,V/V))以及80℃熱水兩種方法提取20種茶葉中的真菌毒素,利用超高效液相色譜串聯質譜(UPLC-MS/MS)法進行分析測定及方法學考察,檢測各茶葉中黃麴黴毒素(B1,B2,G1和G2)、伏馬黴素(FB1、FB2、FB3)和去氧雪腐鐮刀菌烯醇的絕對含量。
  我們發現採用有機溶劑提取的檢測方法,包括普洱茶、紅茶、綠茶在內的多種茶葉產品都不同程度檢測到極微量的真菌毒素,其中黃麴黴毒素B2在6種茶葉產品中被檢測到,黃麴黴毒素G1在4種茶葉中被檢測到,伏馬黴素FB1在3種茶葉中被檢測到,伏馬黴素FB2在一種茶葉中被檢測到。其中毒性最強的黃麴黴毒素B1並未檢測到。而80℃熱水提取樣本中,除在一種糯香普洱產品中檢出微量的(0.15-3.33 μg/kg)伏馬黴素B1和B2以外,其餘所測樣本中8種真菌毒素均未檢出。
2018-11-16 09:40:35
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美國食品藥品監督管理局以及中國國家標準GB2761《食品中真菌毒素限量》中規定食品、玉米、玉米製品、花生、花生製品中的黃麴黴素限量標準為20μg/kg;去氧雪腐鐮刀菌烯醇在玉米、玉米麵、大麥、小麥中的限量為1,000μg /kg;伏馬菌素歐盟限定標準為玉米和玉米製品中不得超過1,000μg/kg。我們實驗室採用的兩種提取方法檢出的茶葉真菌毒素含量在0.15-7.41μg/kg之間,均未超過國際食品安全規定的真菌毒素限量。
  總結一下,我們通過隨機採樣對20種市售茶葉的檢測結果來看,有幾個普洱茶產品含有包括黃麴黴毒素在內的真菌毒素,但低於限量標準,普洱茶產品所含的真菌毒素並不顯著高於其他茶葉(紅茶、綠茶等)產品。用熱水法提取檢測,在茶葉中所含的微量真菌毒素進入茶湯的量更少。
  因為樣本量的限制,這個檢測結果並不能覆蓋市場上其他的普洱茶產品。各種茶類飲品(因為農藥、重金屬、真菌代謝產物等潛在的毒素所構成)的安全性問題永遠是一個大事,要從根本上解決這類問題,需要我們針對這些產品制定出一套科學、有效的衛生標準。有興趣閱讀我們的具體檢測方法和結果的可以在網上下載文獻,如文章中所說,我們希望這項工作能為今後茶葉產品制定包括真菌毒素指標在內的衛生標準提供一些前期的研究和技術基礎。
  回應
深度好文
http://tech.sina.com.cn/d/f/2018-03-09/doc-ifxpwyhw1893822.shtml
2018-11-16 09:41:43
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科學大家|談“醛”色變:甲醛到底能不能導致白血病? 2018-10-09 新浪科技《科學大家》

  撰文 | 佟紅豔 浙江大學教授 浙江大學醫學院附屬第一醫院主任醫師 微醫特邀專家
  近期一則“阿裡員工租住自如新裝修好的出租房得了急性白血病離世”的新聞,刷遍了朋友圈,又一次將甲醛這個有機化學氣體中的“一線明星”推到風口浪尖,也再次掀起了人們對甲醛和白血病的恐慌。那麼,甲醛到底是否是導致白血病的罪魁禍首呢?
  甲醛是一種無色無味、氧化力強的刺激性氣體,相對密度為1.06kg/m3,沸點為-21℃,極易揮發,溶點為-91℃,易溶于水和乙醇,是分子量最小的醛類物質,其30%~40%的水溶液稱為“福馬林”,就是手術標本固定防腐的溶劑。甲醛為較高毒性的物質,在我國有毒化學品優先控制名單上甲醛高居第二位。甲醛已經被世界衛生組織確定為I類致癌和致畸形物質,是公認的變態反應源,也是潛在的強致突變物之一。
  甲醛是否會導致白血病?
  急性白血病是是國內十大高發惡性腫瘤之一。在惡性腫瘤死亡率中,急性白血病居第6位(男性)和第8位(女性),在兒童及35歲以下成人中則居第l位。
  科學家研究表明,白血病的發生與下面四個方面有著密切的關係:①病毒因素導致,如RNA腫瘤病毒感染而引起白血病;②化學因素如接觸苯及其衍生物的人群白血病發生率高於一般人群。某些抗腫瘤的藥物,如氮芥、環磷醯胺、甲基苄肼、VP16、VM26等都有致白血病作用;③放射因素如各種電離輻射,中等或大劑量輻射後都可誘發白血病;④遺傳因素,具有染色體畸變的人群如唐氏綜合症,白血病的發病率高於正常人。以上因素可導致患者體內發生染色體及基因變異,當攜帶這種變異的細胞逃過人體免疫監視,不斷增殖,就會形成白血病細胞,導致白血病發生。
2018-11-16 09:42:17
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但是,甲醛是否會導致白血病,至今沒有定論。如吸入多少甲醛會得白血病也沒有一個明確的說法。但確實有很大一部分白血病患者發病前都有房屋裝修或居住新裝修房屋的經歷。
  2004年美國職業安全和健康研究所調查了11039名曾在甲醛超標的環境中工作3個月以上的工人,發現有15名死於白血病。美國國立癌症研究所調查了25019名工人,發現有69名死於白血病,相對危險度隨著甲醛濃度的增高而增加,所以推測甲醛可能與白血病發生有關。
  目前還缺乏對甲醛與兒童白血病關係的研究。北京市兒童醫院調查發現,近90%的白血病患兒家中短期都曾經裝修過。由於兒童成長過程中造血器官尚未發育成熟,造血功能尚不穩定,甲醛超標對兒童的影響可能比成年人更為嚴重。
  甲醛對人體健康的影響不容小覷
  雖然甲醛和白血病的發生目前尚未科學方面的資料支撐,但甲醛對皮膚黏膜有刺激作用。甲醛是原漿毒物質,能與蛋白質結合、引起皮膚乾燥、皮炎、流淚、眼紅、眼癢、打噴嚏、咳嗽等症狀,嚴重者出現眼結膜炎、鼻咽部疾病等,甚至發生喉痙攣、肺水腫。
  致敏作用和免疫毒性:甲醛作為一種環境致敏原,可以引起皮膚色斑,過敏性皮炎、甚至壞死,吸入高濃度甲醛時可誘發支氣管哮喘。同時甲醛還具有一定的免疫毒性,抑制機體的免疫功能。
  神經毒性:甲醛具有神經毒性,引起頭痛、頭暈、疲勞、記憶困難、情緒波動等神經症狀。
  致畸作用:甲醛是遺傳毒性物質,孕婦長期吸入可能導致胎兒畸形,甚至死胎;男子長期吸入可導致男子精子畸形、精子活力下降等。
  這些地方會有甲醛,你要小心
  室內空氣中的甲醛
  室內空氣中甲醛已經成為影響人類身體健康的主要污染物,來源主要有以下幾個方面:①用作室內裝飾的膠合板、細木工板、中密度纖維板和刨花板等人造板材。生產人造板使用的膠粘劑以甲醛為主要成分,板材中殘留的和未參與反應的甲醛會逐漸向周圍環境釋放,是形成室內空氣中甲醛的主體。②含有甲醛成分並有可能向外界散發的其他各類裝飾材料,如貼牆布、貼牆紙、化纖地毯、油漆和塗料等。
2018-11-16 09:44:15
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紡織物中的甲醛
  甲醛可以使紡織物的色澤鮮豔亮麗,保持印花、染色的耐久性,又能使棉織物防皺、防縮、阻燃,因此被廣泛應用於紡織工業中,如濃豔和印花的服裝一般甲醛含量偏高,這些含有甲醛的服裝在貯存、穿著過程中都會釋放出甲醛,特別是兒童服裝和內衣釋放的甲醛所產生的危害性最大。此外市售的“純棉防皺”服裝或免燙襯衫,大都使用了含甲醛的助劑,穿著時可能釋放出甲醛。
  食品中的甲醛
  甲醛為國家明文規定的禁止在食品中使用的添加劑,在食品中不得檢出,但不少食品中都不同程度檢出了甲醛的存在。例如由於甲醛可以保持水發食品表面色澤光亮,可以增加韌性和脆感,改善口感,還可以防腐,甲醛已經被不法商販廣泛用於泡發各種水產品中。此外甲醛可以增白,改變色澤,故甲醛常被不法商販用來薰蒸或直接加入到麵食、蘑菇或豆製品中。
  其他方面
  甲醛還來自生活的其它方面。①甲醛可來自化妝品、清潔劑、殺蟲劑、消毒劑、防腐劑、印刷油墨、紙張等。②烴類經光化合作用能生成甲醛氣體,有機物經生化反應也能生成甲醛,在燃燒廢氣中也含有大量的甲醛,如每燃燒1000L汽油可生成7kg甲醛氣體,甚至點燃一支香煙也有0.17mg甲醛氣體生成。③甲醛也來自室外空氣的污染,如工業廢氣、汽車尾氣、光化學煙霧等在一定程度上均可排放或產生一定量的甲醛。
  面對甲醛超標,我們該怎麼辦?
  首先,國家要加大對環境污染的治理,加強建築、裝飾材料產品、紡織品、食品的市場監督,同時督促生產企業使用無甲醛原料或工藝,嚴格要求相關企業按照國家規範和標準,從源頭減少和控制有害物質的產生。
  另外,在進行裝飾裝修、購買傢俱時,一定要按照國家標準選擇無污染或者少污染有助於消費者健康的綠色產品,應選擇有國家品質認證和有綠色環保標誌的材料。
  在裝飾和裝修的設計上特別要注意室內環境因素,合理搭配裝飾材料,充分考慮室內空間的承載量和通風量。消費者在發現室內環境中甲醛等污染問題時,要及時請具有資質的檢測單位進行檢測和治理。
2018-11-16 09:44:55
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新裝修的房屋不要立即入住,一般在裝修數個月後,室內甲醛濃度降至0.1mg/m3以下,達到室內合格的標準。國家關於生活建築的入住標準是甲醛濃度0.08 mg/m3。新購買的傢俱不要急於放進居室或者使用,有條件最好讓傢俱裡的有害氣體儘快釋放一段時間再用。
  加強室內通風換氣改善室內空氣品質。經常開窗通風,使室內空氣與外界流通。室內外空氣交換速率越高,降低室內產生的污染物的效果就越好。加強通風換氣,用室外的新鮮空氣來稀釋室內的污染物,使室內的甲醛等有害氣體濃度降低,改善室內空氣品質。新裝修的房子需要通風一段時間再入住,時間越長越好,最好半年以上。由於夏季溫度高,毒物揮發快,房間濃度也高,不建議夏天入住,最好經歷夏季後再入住。即使入住,房間仍需全天24小時開窗通風。
  應用淨化室內空氣中甲醛的設備和技術。市場上空氣淨化器有很多選擇,如應用物理吸附技術生產的各種空氣淨化器;利用催化技術將有毒有害氣體分解成無味無害物質的有害氣體吸咐器和傢俱吸附寶;利用化學中和技術研製的各種除味劑和甲醛捕捉劑;利用空氣負離子技術生產的空氣負離子發生器以及利用材料封閉技術研製的甲醛氣體封閉劑等。
  除醛綠植和活性炭。除醛綠植通常指一串紅、小麗花、綠蘿、吊蘭、蘆薈、虎皮蘭、萬年青等植物,對甲醛有一定的吸收作用,來減少室內空氣污染。但僅靠植物去吸收甲醛,100平米的房子大概需要300株植物。活性炭是一種廣泛使用的除醛產品,具有強力的吸附能力。值得注意的是,活性炭的除醛期只20天左右,超過20天,活性炭就會處於飽和狀態,不再具備吸附能力,無法有效對甲醛進行吸附,反而具有二次釋放的危險。建議活性炭使用20天左右,在陽光下爆曬3-5小時後,可反復使用,如此能使用6-10個月。
2018-11-16 09:45:46
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有錢任性!識別癌症DNA,這種納米金顆粒只要10分鐘 2018-12-10 新浪科技

  近期,發表于《自然》子刊《Nature Communications》上的一項研究,為癌症早期診斷帶來了令人眼前一亮的新方法。
  從腫瘤上脫落並進入外周血循環的癌細胞(即迴圈腫瘤細胞CTC)是癌症的生物標誌物之一。伴隨著癌細胞分裂和死亡,細胞內的各種物質,包括DNA片段,被釋放出來,也會進入血液迴圈。基於CTC的液體活檢技術是近年腫瘤研究、尤其是癌症早期診斷的熱門領域,比如通過測序檢測血液中游離的DNA是否帶有腫瘤特異的相關突變。
  昆士蘭大學的澳大利亞生物工程與納米技術研究所(AIBN)的研究人員就從DNA甲基化的物理化學特徵入手,找到了一種簡便的區分方法。健康細胞的基因組中,DNA上的甲基基團大致均勻分佈。但癌細胞的基因組中情況就不一樣了,大部分DNA片段上甲基基團缺失,某些區域上則聚集著緻密的甲基基團:迴圈腫瘤DNA分子和健康細胞DNA分子在溶液中形成的3D折疊形態不同,進而與裸露金屬表面的吸附能力有差別。研究人員把來自外周血的DNA片段放入溶液,其中迴圈腫瘤DNA分子在緻密甲基基團的影響下形成特殊的3D結構,被金箔電極所吸附,從溶液中分離出來。測量金箔吸附DNA後的電化學特性是否改變,不到10分鐘就可以得出是否存在腫瘤DNA的分析結果。

華人科學家發明免疫治療納米噴膠,可啟動免疫系統 2018-12-12 新浪科技

  加州大學洛杉磯分校(UCLA)顧臻教授及其研究團隊的最新成果:一種CD47抗體及碳酸鈣載體納米顆粒噴霧,在腫瘤切除手術後噴於腫瘤切除腔,可以在傷口處迅速混合形成蛋白凝膠,不僅能促進傷口癒合,還能啟動免疫系統,阻止腫瘤細胞的復發和轉移!
  接受過腫瘤切除手術的小鼠們,在接受噴劑治療之後,50%的小鼠存活60天,且沒有發現腫瘤細胞的再生!而對照組的小鼠都沒能存活超過30天。
  文章在今天發表在《自然 納米技術》上。

我國學者研製出高性能低成本的電解“水制氫”催化劑 2018-12-09 新浪科技

  氫能是一種能量高、潔淨的可再生能源,通過電化學水解製備氫氣是當前的研究熱點之一。近期,中國科學技術大學俞書宏教授團隊和高敏銳教授團隊合作,研製出一種高性能低成本的新型三元納米片電催化劑,展現出工業級的優異電解水制氫潛能。國際學術期刊《德國應用化學》日前發表了該研究成果。
2018-12-18 11:23:39
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阿茲海默病的β澱粉樣蛋白特徵,竟能進行人際傳播? 2018-12-14 新浪科技

  今日,頂尖學術期刊《自然》線上發表一項重要報告,證實阿茲海默病的β澱粉樣蛋白病理特徵,可以通過醫源性方式進行人際傳播。英國倫敦大學學院朊病毒疾病研究所John Collinge教授的團隊追蹤幾十年前用於醫療的一批生長激素,確證其被錯誤折疊的β澱粉樣蛋白污染,並且這些β澱粉樣蛋白仿佛能夠在小鼠體內 “播種”一般,形成病理斑塊。
幾十年前的命案中,隱藏著另一個兇手幾十年前的命案中,隱藏著另一個兇手
  研究朊病毒的科學家怎麼會盯上β澱粉樣蛋白?故事還要從20世紀50年代說起……
  彼時人們剛剛發現,應用“生長激素(GH)”可以幫助矮小症患者提升身高,因缺乏生長激素而出現的其他症狀,比如骨質疏鬆、代謝異常等也可以得到改善。生長激素是一種多肽,由大腦下方一個叫“腦垂體”的分泌器官產生。生物化學家們想法設法從動物和人體中分離和純化生長激素。從人類屍體的腦垂體中提取出的生長激素成為了治療用的第一代生長激素,被稱為屍源性人類生長激素(c-hGH)。從1958年到1985年,全世界大約有30000名生長不足的兒童接受了c-hHG治療。
  這些生長激素對矮小症的治療效果良好,但是在1985年被宣佈停止應用,原因不僅是來源極為有限,更關鍵的問題是,有3名接受治療的患者感染上一種致命疾病:克雅病(Creutzfeldt–Jakob disease)。
  克雅病,又叫亞急性海綿樣腦病,是一種人類朊病毒病,特徵為一種稱為“朊蛋白”的腦蛋白錯誤折疊並堆積,引起進行性、不可逆的腦損傷。異常的朊蛋白不僅自身錯誤折疊,還會造成其他正常的朊蛋白也發生錯誤折疊,進而傳播疾病。
  該結果也警示我們,在神經外科手術或醫療操作中,除非經過充分的篩查並且沒有更好的選擇,否則不使用人類中樞神經系統來源的生物材料;接觸人腦的手術器械務必經過恰當的處理,去除上面可能帶有的錯誤折疊多肽和蛋白質,以免引入“致病種子”。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2018-12-14/doc-ihqackac4573103.shtml
2018-12-18 11:34:08
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腫瘤內90%以上殺傷性T細胞根本就不能識別癌細胞 2018-12-05 新浪科技

  免疫治療的誕生讓人類看到了“戰勝癌症”的曙光。
  無論是科學家還是醫生,都希望能最大限度的調動患者自身的腫瘤浸潤性T細胞(CD8+,殺傷性T細胞)的抗癌能力。
  免疫檢查點抑制劑是目前比較有效的武器。在一些特定類型的腫瘤中,如腫瘤突變負荷高等,PD-1抗體和PD-L1抗體發揮了很好的抗癌效果,在有些腫瘤中它們又顯得很無力。
  對於這種現象,很多科學家認為,腫瘤對殺傷T細胞的免疫抑制通路可能有很多條,於是尋找新的免疫抑制機制,以及將免疫治療藥物聯合使用,讓腫瘤內殺傷性T細胞表現出更高的抗癌活性。
  當大多數人圍著PD-1/PD-L1通路,或者去尋找類似的通路的時候,他們都預設了一個前提,那就是:如果腫瘤裡面有浸潤T細胞(熱腫瘤),只要我們能想辦法最大限度地啟動腫瘤浸潤T細胞,就能阻擋腫瘤前進的腳步。
  果真如此嗎?
  近年來,有一小部分科學家在思考這樣一個問題:腫瘤浸潤T細胞真的能識別它周遭的癌細胞嗎?
  例如,今年7月份,新加坡SIgN的研究團隊就發現,癌症患者腫瘤組織裡面不僅有殺滅癌細胞殺傷性T細胞;還有大量與癌症無關的、原本應該是識別病毒的“旁觀者”殺傷性T細胞,這些T細胞根本就“不認識”癌細胞。
  我們顯然高估了腫瘤浸潤T細胞。
  更讓人擔心的還在後頭。
  就在今天,荷蘭癌症研究所(NKI)Schumache在著名期刊《自然醫學》發文稱[8],他們搭建了一個分析腫瘤浸潤T細胞能否識別周遭癌細胞的平臺,可以準確分析腫瘤中的殺傷T細胞是否有抗癌的潛力。
  從他們在腸癌和卵巢癌腫瘤中獲得的資料來看,大約只有10%的腫瘤浸潤T細胞有識別周遭癌細胞的能力,其他的都是旁觀者T細胞。更有甚者,他們在兩名患者的腫瘤組織樣本中沒有檢測到能識別癌細胞的殺傷性T細胞,儘管這兩份組織樣本中也充滿了浸潤性T細胞。
  近年來,隨著免疫治療,尤其是免疫檢查點抑制劑治療的興起,人們對腫瘤的分類有了新看法。簡而言之,我們把腫瘤中浸潤T細胞較多的腫瘤叫做“熱腫瘤”,把浸潤T細胞較少,甚至沒有的叫“冷腫瘤”。
2018-12-18 11:40:46
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很顯然,熱腫瘤對免疫治療的回應應該更好,冷腫瘤則相反。
  其實,Schumacher早就懷疑這種粗獷的分類方法不太靠譜了。後來SIgN團隊的那個研究也證明他所料不假。
  而且這個研究還暗示,增加腫瘤浸潤T細胞表面TCR覆蓋的範圍,有可能會增強免疫檢查點抑制劑的治療效果。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2018-12-05/doc-ihprknvt1234258.shtml

能使病毒"隱身"的基因:超過閾值才會被免疫系統發現 2018-12-05 新浪科技

  在發表於11月29日《PLOS生物學》(PLOS Biology)的一項新研究中,研究者描述了一個能使病毒免於被免疫系統探測到的基因,而該基因原本具有保護身體免受自體免疫性疾病(人體內的異常免疫反應攻擊正常細胞)傷害的功能。至於最終的結果如何,取決於有多少病毒試圖進入人體。
  這個基因被稱為ADAR1,可以保護身體免受大量病毒的侵害,但研究人員發現,如果病毒的數量很少,那ADAR1基因就會“邀請”它們進入體內。
  ADAR1的蛋白質能夠發現並解開雙鏈的RNA,使其變成單鏈的形式,從而保護身體免受自體免疫性疾病的攻擊。RNA可以以單鏈和雙鏈的形式存在,在人體內起著多種作用。目前還不清楚為什麼雙鏈RNA能在一開始就啟動免疫系統,或許這可以追溯到地球早期生命的起源。
  當ADAR1基因出現缺陷時,它就不能將身體產生的某些雙鏈RNA轉變為單鏈RNA。這些雙鏈RNA就會激起免疫系統的反應,導致影響嬰兒的自身免疫紊亂,即Aicardi-Goutiéres綜合征。這種嚴重的紊亂會導致大腦、免疫系統和皮膚出現問題。然而,患有這種蛋白質缺陷的患者實際上能很好地對抗病毒。
  在實驗室中,研究團隊發現,在剔除掉ADAR1基因的細胞裡,即使很少量的雙鏈病毒RNA都能啟動免疫系統。正如預期的那樣,ADAR1基因功能正常的細胞對雙鏈RNA進行了編輯。在這些細胞中,啟動免疫系統警報的閾值大約是1000個雙鏈病毒RNA片段。只有超過這一閾值,免疫系統才會注意到病毒。
2018-12-18 11:41:42
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一種藥能治多種癌症,這可能嗎? 2019-01-16 新浪科技

  2018年11月,拜耳和Loxo Oncology共同推出了一款抗癌新藥:Vitrakvi,也叫larotrectinib,譯作拉羅替尼。那它究竟是不是神藥呢?有可能存在一種能治療多種癌症的神藥嗎?
  Vitrakvi是首個口服TRK抑制劑,適用於患有晚期實體瘤的成人及兒童,而且必須是腫瘤中存在NTRK基因融合、不存在已知的獲得性抗藥突變。
  先是很多文章說它的治癒率高達75%,又有很多文章說:這不對!真相是如何如何!
  2018年11月28日,這款藥的合作研發公司之一Loxo Oncology發佈了新聞稿,其中有一些關鍵資訊:標題裡首先說明了這款藥是什麼、適用於何種人群,然後在高亮部分(highlight)裡擺出了臨床試驗資料:
  complete response,完全緩解的病人——所有腫瘤病灶消失、無新病灶出現,這些人占總受試者的22%;
  而partial response,部分緩解的病人(腫瘤直徑縮小之和大於30%但沒有完全消失)占53%;
  這兩種病患加起來占總受試者的75%。
總受試者55人,95%CI:61%-85%總受試者55人,95%CI:61%-85%
  這是一個非常漂亮的資料,對相關受試患者是好消息。
  但有專家指出,Vitrakvi雖好,但只有極少數病人適用。
  很多人有一個誤解:只針對腫瘤發生部位對癌症做簡單的劃分,比如胃癌、淋巴癌、肝癌,認為相同的癌病因是一致的。事實上,就算是同一個部位的腫瘤,也可以由不同的基因突變驅動。
  以原發性肝癌為例,K-ras、p53兩種基因突變都可以導致肝癌的發生,需要分別針對這兩種基因來設計靶向藥。癌症只是一個統稱,如果想要精准治療癌症,就要針對不同的基因(靶點)設計不同的靶向藥,對症下藥。
  這也是研發廣譜抗癌藥的困難所在,因為找到一個適用於大部分癌症的靶點太困難了!
  NTRK融合引發的癌症種類雖多,但因為染色體重排導致NTRK融合驅動的惡性腫瘤在實體瘤中只占1%左右;也就是說只有1%的癌症病人(這裡僅指實體瘤,不包括血液和淋巴瘤)適用於Vitrakvi。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2019-01-16/doc-ihqhqcis6596069.shtml
2019-01-20 09:28:42
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《自然》子刊:紫杉醇等化療藥物會促進乳腺癌肺轉移 2019-01-15 新浪科技

  現在的腫瘤治療裡,化療無疑是十分重要的一部分。無論是術後的輔助化療還是術前的新輔助化療,都為我們戰勝腫瘤出了一份力。
  然而,一些化療藥物,在殺死癌細胞的同時,還會促進癌細胞的轉移。比如17年的時候,George Karagiannis等發現,紫杉醇會增加腫瘤轉移微環境而促進乳腺癌轉移。一個月後,Tsonwin Hai發現,除了幫助癌細胞逃出原發灶,紫杉醇還能直接作用在肺部,改變肺部微環境,幫助癌細胞在肺部定植。
  近日,洛桑聯邦理工學院的Ioanna Keklikoglou和Michele De Palma等又找到了一個紫杉醇促進腫瘤轉移的機制。他們研究發現,常用的化療藥物紫杉醇和阿黴素,可以促進腫瘤釋放外泌體,改變肺中的微環境,促進乳腺癌肺轉移。
  紫杉醇誘導產生的外泌體中的一種蛋白ANXA6 是促進腫瘤轉移的關鍵!
  紫杉醇一方面促進癌細胞產生更多的外泌體,另一方面還通過提高癌細胞內鈣離子水準,促進ANXA6進入外泌體。而未經紫杉醇處理的癌細胞產生的外泌體中,沒有檢測到ANXA6!
  攜帶ANXA6的外泌體被血液運到肺部後,促進肺組織表達趨化因數,招來炎症型單核巨噬細胞。而這些單核巨噬細胞,正是幫助乳腺癌轉移的內奸。
  在乳腺癌患者的血液中,研究人員也發現了攜帶ANXA6的外泌體!
  此外,研究人員還發現,紫杉醇誘導產生的腫瘤外泌體,也會對肝臟產生影響。或許它還能促進乳腺癌的肝轉移。不過,由於研究人員所用的小鼠模型中,原發瘤和肺轉移瘤的生長比肝轉移瘤快得多,沒有觀察到這些外泌體促進肝轉移的能力。
  除了紫杉醇,研究人員也對另一種常用的化療藥阿黴素進行了研究。與紫杉醇一樣,阿黴素同樣可以促進ANXA6進入外泌體,進而促進乳腺癌的肺轉移。
  紫杉醇和阿黴素可以說是兩種完全不同的化療藥,它倆都能通過外泌體和ANXA6促進腫瘤的轉移,或許這種化療促進轉移的作用是廣泛存在的。
  回應
西醫就是這樣科學,不斷讓錯誤延續幾十年,不斷進步
科你個屁,錯誤理論指導的化療害死人還是奉獻給科學了?黑中醫的永遠黑中醫
https://tech.sina.com.cn/d/f/2019-01-15/doc-ihqhqcis6240855.shtml
2019-01-20 09:29:33
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瘧原蟲治療癌症,打“一針血”完事?沒那麼簡單

科技日報2019-02-10消息,春節期間,中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院教授陳小平的演說被傳播成了武俠大片,“以毒攻毒”“用病治病”對抗癌症,成了對戰癌症的“特效藥”?
  在對這一研究的轉發中,有很多不準確的描述,比如“這個治療就是這麼簡單打一針”“治好了”等說法,以致一位學者在回應時戲謔地稱這是在“吹牛”,並表示這樣的“吹牛”如果傳播不當,在公眾中很可能造成“跟以前的打雞血讓人發燒治療癌症差不多”的惡果。在對瘧原蟲治療腫瘤的療法的傳播中,公眾至少還應該瞭解以下3點。
  並非“以毒攻毒” 仍舊是一種免疫療法
在陳小平的演說中,用通俗地語言講解了瘧原蟲免疫療法治療癌症的原理,他說:“癌細胞分泌一系列的信號,讓我們的免疫系統睡眠不工作。而瘧原蟲感染,恰好喚醒了免疫系統。”
可見,瘧原蟲在注入到人的身體裡之後,並沒有去“以毒攻毒”地攻擊癌細胞,而是按照慣例地被人體的免疫系統“攻擊”了,那些被腫瘤細胞“迷惑”了的免疫細胞(如NK細胞、T細胞)警覺起來,才會去攻擊癌細胞。
  療法遠遠不只 打“一針血”這麼簡單
免疫治療需要較長時間的臨床觀察以及策略的調整,不同療法的臨床試驗之前都出現過不同情況的諸如細胞因數風暴等危險情況。感染瘧原蟲會導致病患出現週期性發燒等各類症狀,因此持續護理和監測是必不可少的,另外,感染瘧原蟲之後,病人要被特別防護,防止蚊蟲叮了病人之後傳染瘧疾。
鐘南山團隊與陳小平團隊合作,已經在多家醫院開展瘧原蟲免疫療法的臨床試驗。鐘南山表示,目前該項研究仍有很多未知數,尚沒有充分的證據和足夠數量的案例證實該方法有效,個別案例不足以說明問題,現在下結論太早了。
  療法仍處於早期臨床階段 不能說明最終會被證明有效
https://www.guancha.cn/industry-science/2019_02_10_489639.shtml
2019-02-11 09:10:45
阿楨
鄧鉑鋆:送“藥神”——何時能告別海外代購藥?
醫療行業財務專家 2019-03-07觀察者網

藥,是民生大事,歷來也是兩會重點。
去年兩會中外記者會上李克強總理表示,抗癌藥品進口稅率力爭降到“零稅率”,這一目標已順利實現。稅降了,價也降了。在今年兩會的首場“部長通道”上,國家醫療保障局局長胡靜林就介紹到,不到半年時間,17種抗癌藥實現大降價——平均降幅達56.7%,而且快速納入醫保——到2018年底,一個多月時間,報銷人數達到4.5萬,報銷金額2.6億。李克強總理在政府工作報告中對這一改善也有提及。
  送“藥神”退休
(一)降價,入醫保
(二)加速創新、加快審批
這些努力,都將降低醫療成本,緩解大家的就醫負擔。
筆者的一位親屬2001年患癌,使用了一款當時剛剛發明不久的進口藥物草酸鉑(奧沙利鉑),幸運地成為了同病房六位病友中唯一被治癒的人。當時該藥屬於全自費項目,50毫克的一支藥售價4000多元,一個療程要用4~6支,整個治療包括手術與化療花了26萬——那時可以在上海浦東世博會會址附近買兩套房。
現在,原廠進口的50毫克裝草酸鉑每支售價2100元,而國產貨的價格降到了——人民幣38塊3毛9分!當初的“天價神藥”已經便宜到了中成藥感冒沖劑的水準。當筆者今天查詢到這數字的時候,感到自己在這篇文章裡引用的其他藥品價格降幅、醫保報銷比例的宏大資料都黯然失色。
  回應
別拿個例當全體,我就想問問,各種基礎藥物,甘草片,醫用酒精,基本抗生素的價格為啥兩年普遍漲了150%到300%,個別700%都有,我16年買一瓶甘草片3塊5,現在要14塊,醫保資金不是說緊張麼,原因怎麼來的?
這不是大傢伙喜歡的市場經濟嗎,玩市場經濟就得知道它的一些後果。
以前一兩塊的藥,的確不合適了,藥廠怎麼賺錢?不賺錢的藥就會消失,一個月多幾十塊藥費,總比沒有藥好。
你覺得16年買一瓶甘草片3.5元,這個價格合理嗎?你知道現在中草藥種植技術改進,化藥純度要求提高,物流成本,工藝改進,環保加強,產業升級,這些錢從哪裡來嗎?又想馬兒跑,又想馬兒不吃草
2019-03-08 10:54:42
阿楨
百億產值的湖南檳榔業被列一級致癌物,禁止檳榔企業廣告宣傳

一份湖南省檳榔食品行業協會下發的《關於停止廣告宣傳的通知》在網上廣為傳播。該檔提到,湖南所有檳榔生產企業即日起停止國內全部廣告宣傳,且此項工作必須在2019-3-15前全部完成。
伴隨著致癌爭議,湖南檳榔已由小作坊發展成一個有著百億產值的行業。隨著檳榔行業發展壯大,各類檳榔品牌廣告開始出現在媒體平臺。
據新華社2月26日報導,國家衛生委辦公廳印發的《健康口腔行動方案(2019-2025年)》中提到,國家食品藥品監督管理總局在2017年公佈致癌物清單時,已將檳榔果列入一級致癌物。北京大學口腔醫院口腔黏膜科教授、中華口腔醫學會副秘書長劉宏偉表示,我國南方一些省份的群眾有咀嚼檳榔的習慣,從而導致了口腔癌的發病率增高。
上述報導提到,在國內咀嚼檳榔盛行的地區如海南省、湖南省等地,絕大多數的口腔癌是由咀嚼檳榔導致的。2018年中華口腔醫學會和中國疾控中心曾調研湖南省群眾嚼檳榔和口腔癌的現狀,當時中南大學湘雅醫院口腔頜面外科病房內,50位住院患者有45人患口腔癌,其中44人有長期、大量咀嚼檳榔病史。
對於此次禁止檳榔企業發佈廣告的通知是否與檳榔有害口腔健康有關,湖南省檳榔食品行業協會秘書長未予回應,但其表示,廣告被全部禁止後,或給湖南檳榔行業銷售帶來重大打擊。
  回應
要殺檳榔的這股風氣,其實就是因為現在的煙酒的年輕的未來消費者都不抽煙不喝酒了,去吃檳榔了
百億產值背後的千億醫療費由誰負擔?
以前有段時間,村子裡在酒廠打廠的小夥紙嚼檳榔成一時成風,後來出了一個口腔癌患者,整張臉基本上都爛掉了,村裡嚼檳榔的人一下子就絕跡了!
2019-03-09 07:14:25
阿楨
癌細胞讓我們演化出了性行為? 2019-06-21 新浪科技

  絕大部分生物,從袖珍的昆蟲到龐大的鯨,都需要通過性行為來繁衍後代。但這種看似理所應當的行為,卻成為了困擾生物學家一百多年的問題。性行為需要消耗大量的能量,甚至威脅生存,但為什麼超過99%的真核生物都選擇了有性繁殖?
  一百多年前,德國演化生物學家August Weismann曾提出“有性繁殖是個體間基因變異的來源,同時也成為自然選擇的基礎。”
  上世紀30年代,遺傳學家Fisher和Muller在Weismann的基礎上首次提出了有性繁殖的系統理論——Fisher-Muller假說。該假說認為有性繁殖可以加快優秀的等位基因整合到個體中的速度,而無性繁殖則需要等待很長時間。
  但是到了70年代,出現了一種新理論的人認為,性不是為了種群的延續而演化出來的,而更多是為了個體的利益而存在。
  這兩種假說都是圍繞基因和有利性狀來展開的,但如果性真的是為了加速基因整合而存在,那麼為什麼性是隨機的?自然沒有強制讓擁有有利性狀的個體互相交配,如果讓最強的兩個親本繁殖,豈不是獲得超強個體的速度會更快?對此,最近發表在 PLoS Biology 上的新研究提出了一個全新角度的理論:性行為是為了應對傳染性的癌細胞而演化出來的。
  執行無性繁殖可以節約許多能量,但是正因為後代基因組都一樣,會讓癌細胞更容易在個體之間傳播。來自其他個體的癌細胞將無法被自身的免疫系統識別,同樣,自身的癌細胞也能輕易感染別的個體。研究者認為可以將這些傳染性的癌細胞比作細菌、病毒或其他病原體。傳染性癌細胞也會拼命改變自己基因組與宿主相異部分,來向其他個體傳染。
  而性行為通過兩個親本各提供一半的基因組,混合到一起就可以構成一個全新的後代。而新誕生的後代是傳染性癌細胞從來沒有接觸過的個體,因此還沒有產生應對該個體基因組的方式,這可以極大地提升後代識別並消滅癌細胞的能力。
  當然,這個全新的假說還有許多需要完善和驗證的地方,尤其是父母與子代基因組不同,是否能成為抵禦癌細胞感染的關鍵因素。如果能夠解決這一問題,或許我們也能從這種演化了幾百萬年的性行為中,獲取攻克癌症的線索。
2019-06-22 07:55:34
阿楨
為什麼有些聲音會讓你抓狂? 2019-06-14 新浪科技

  恐聲症又稱為選擇性聲音敏感綜合症,其特徵是對其他人發出的一些日常聲音——比如哼歌、咀嚼、打字甚至呼吸等——做出強烈的負面情緒反應,通常是憤怒和焦慮。聽起來這似乎是一個不幸但微不足道的煩惱,但迄今為止的研究卻提醒我們,這一問題需要更加嚴肅地對待。
  通過使用不同的大腦成像技術,研究人員發現,恐聲症患者這些大腦區域之間的聯繫與健康人不同,有時在結構上甚至比普通人更加牢固。這種功能連接的增強,很可能導致恐聲症患者在聽到觸發聲音時會自動回憶起相關的場景,使這些聲音充滿情緒色彩,進而影響前腦島皮層的活動,扭曲大腦對聲音意義的判斷。以往的研究表明,前腦島皮層與人的主觀情緒體驗有關,會引導我們去探索周圍環境中更有意義的刺激。

帕金森病源於腸胃?研究證實致病蛋白從腸子爬進腦子 2019-06-29 新浪科技

  約翰•霍普金斯大學醫學院的一支研究團隊最近通過實驗證明,帕金森病源於腸道,殺傷神經的蛋白會從腸道傳到大腦。論文線上發表于權威學術期刊Neuron。這項工作也為治療帕金森病提供了一個全新模型,可以用來檢驗預防疾病和阻止惡化的療法。
  200年前,一位名叫詹姆斯•帕金森(James Parkinson)的外科醫生報告了一種“令人煩躁和十分痛苦的疾病”,根據病人最突出的症狀將其命名為“震顫性麻痹”。
  與此同時,帕金森醫生注意到,這些病人有便秘之苦。此外,在他描述的六個病例中,有一位服用治療胃腸道的藥物後似乎減輕了運動相關的問題。腸道在帕金森病中所起的作用或許在人們剛認識這種疾病時就埋下了伏筆。
2019-06-30 13:36:03
阿楨
然而,過去對帕金森病的研究和治療一直集中於大腦。
  2003年,德國神經解剖學家Heiko Braak教授在檢查帕金森病患者的屍檢結果時,意外地發現,除了大腦,在控制胃腸道的神經系統也有α-syn蛋白的堆積,並且出現時間對應於疾病發展的早期。因此,Braak教授曾大膽猜測,或許帕金森病起源於腸道?當時並沒有證據。
  在此次的新研究中,神經科學家Ted Dawson教授帶領研究團隊建立了一個新穎的動物模型回答了上述問題,終於在Braak教授提出假說十幾年後,為“帕金森病源於腸胃”的設想提供了實驗證據。
  回應
這些學者的研究思路值得我國的研究人員學習啊!
其實張仲景的《傷寒論》早就發現這個疾病規律:“陽明之為病,胃家實也。”使用大小承氣湯之類方劑,即可治好。

細思極恐!腦外腫瘤竟會“吸走”大腦中的神經幹細 2019-06-18 新浪科技

  2017年的一天,法國科學家Claire Magnon和她的學生被一組資料嚇壞了。
  她們發現,移植到模式小鼠身上的前列腺腫瘤生長一段時間之後,小鼠大腦腦室下區的神經幹細胞(或者神經祖細胞)數量突然減少了。Magnon經過多番嚴謹的驗證之後發表在《自然》雜誌上:那些消失的神經幹細胞走了,而且是順著血管遷移到前列腺腫瘤裡面去了……
  神經是人體極其重要的組成部分,個體的發育,組織的修復和再生都離不開神經。對於腫瘤而言也是如此,腫瘤的形成和發展,也離不開血管、淋巴管和神經。
2019-06-30 13:38:46
阿楨
很多研究都發現,在包括前列腺癌、胃癌、乳腺癌、胰腺癌、結腸癌和皮膚癌的腫瘤中,都能觀察到神經纖維的滲透和擴展。這個過程有點兒類似腫瘤組織旁的血管,往腫瘤裡面長毛細血管。而這些長進來的神經纖維,會釋放一些神經信號,促進腫瘤的生長和轉移。
  而切斷這些神經纖維,或者用藥物阻斷神經信號的傳遞,可以有效抑制腫瘤的生長,減少癌細胞的擴散轉移。
  回應
也就是說或許大腦就是癌症的策源地?禪定和氣功等,也就是這種思路延年益壽!

促進大腦血管修復,新療法有望挑戰“頭號死因” 2019-06-27 新浪科技

  根據頂級醫學期刊《柳葉刀》研究報告,腦卒中(俗稱中風)是中國近30年來的最大疾病負擔和主要死因。而在全世界範圍內,中風也是。
  由於中風引起大腦受損,三分之二的中風患者死亡或是留下殘疾需要終身護理。然而目前可以減少中風嚴重後果的療法還十分有限。
  本周在《美國科學院院刊》來自瑞士蘇黎世大學的研究人員利用一種抗體,可以促進受影響腦區血管再生。小鼠模型顯示,這種抗體療法可幫助中風後的動物恢復運動功能。
  Martin Schwab和同事們發現一種重要的信號分子Nogo-A,在中樞神經系統中抑制神經突的生長。阻止這種抑制信號,有助於刺激受損神經生長,也就為治療脊髓神經受傷帶來希望。
2019-06-30 13:39:17
阿楨
為什麼植物不會死於癌症?會自產任何類型的新細胞 2019-06-25 新浪科技

  與動物細胞不同的是,對植物來說,幾乎所有的植物細胞都能產生植物需要的任何類型的新細胞。這就是為什麼園丁可以通過插枝來培育出新的植物,從之前的一根莖或一片葉中就萌發出新的根來。
  對植物來說,無論它們的受損細胞是由於受到了動物的攻擊還是遭受了輻射的傷害,植物都比動物更具有替換受損或死亡的細胞和組織的能力。雖然輻射和其他類型的DNA受損也能導致植物的體內出現腫瘤,但由於植物細胞的周圍有堅硬且相連的細胞壁,所以出現在植物身上的突變細胞通常無法像癌症那樣從一個部位擴散到另一個部位。在絕大多數情況下,這樣的腫瘤也都不是致命的,因為植物可以找到方法來繞過這些失靈的組織。
  有趣的是,除了天然地擁有應對輻射的抵抗力之外,切爾諾貝利禁區內的一些植物似乎還會使用額外的機制來保護它們的DNA,改變細胞的化學成分從而使它們更能抵禦破壞,如果這仍不起作用,它們還會啟動修復系統。在遙遠的過去,當植物開始早期的進化時,地球表面的自然輻射水準要比現在高得多,所以為了生存下去,禁區內的植物可能會重新利用那個時期的適應性。
  現在,在切爾諾貝利的周圍,生命正在蓬勃發展。許多動植物物種的數量實際上比災難發生前還多。現在,這裡基本上是歐洲最大的一個自然保護區,這個生態系統中有著比從前更多的生命形態,只是每個獨立個體的生命週期會短一點。
  在某種程度上,切爾諾貝利災難揭示了我們對地球環境影響的真實程度。儘管這次核事故是有害的,但它對當地生態系統的破壞遠遠小過於對我們的傷害。在人類把自己趕出這個區域的過程中,我們為大自然創造了復蘇的空間。
2019-06-30 13:53:22
阿楨
“小病不斷大病不患”有道理嗎? 2019-07-10 科普中國

  大家是不是經常會聽到這樣的言論:感冒可以增強人體免疫力,經常感冒才不會生大病,小病不斷才能大病不患等等。
  經常感冒真的不易生大病嗎?
  不是。
  人體生不生病,全靠免疫系統,經常感冒發燒的人往往表明他們自身的免疫功能較差,反而患大病的幾率更大。另外,感冒看似是小病,也會存在誘發肺炎、心肌炎等嚴重併發症的情況,不容小覷。
  確實,有些疾病我們得過一次,就獲得了長久的免疫力,例如水痘、腮腺炎等,但是引起這些疾病的病毒或細菌往往就是單一的一種,人體獲得針對它們的抗體後就可以長期維持免疫力。
  然而引起感冒或者流感的病原體,非常複雜多樣。
  但我們可以從不同個體面對感冒時的症狀來判斷其免疫力的強弱。例如有的人感冒了可以幾乎沒有症狀,僅僅歷時2~3天就痊癒,這通常是由於患者免疫力強大或者是曾經感染過這種病毒。
  而有的患者感冒後會出現明顯的反應,包括咳嗽、流膿鼻涕、發燒等,這通常是由於人體免疫系統不足以抵抗病毒的入侵,不能很快將它們消滅,從而引發身體更全面更強烈的免疫反應。
  所以感冒並不會增強人體免疫力,反而是免疫力低下的人群更容易受到感冒病毒的襲擊,更容易產生嚴重的反應和後果。
  經常感冒發燒就能預防癌症嗎?
  免疫力低下是非常明確的癌症高危因素,例如愛滋病患者,愛滋病病毒會破壞人體的免疫細胞,造成人體免疫力低下。並且,癌症是遺傳與環境共同作用的結果,想要靠簡單的感冒與否來預測一個人是不是容易患癌,沒有任何科學依據。
  但“小病不斷大病不患”說法,也存在一定的道理,因為經常生小病的人,警惕性更高,更加關注自身健康問題,定期體檢,對自己身體的輕微變化,做到早發現、早治療。
  而不經常生病的人,往往自認為身體很好,容易對身體的各種不適置之不理。更不願意去定期體檢,有病及時就醫。
  別再信什麼“小病不斷大病不患”了,
  要關心身體健康,有病及時就醫。
2019-07-16 09:14:43
阿楨
感冒病毒治療癌症?不是新鮮事 和你想的可能不一樣 2019-07-12 科普中國

  近日,一則新聞讓普通群眾心情振奮。
  新聞中提到的抗癌研究裡使用的是柯薩奇病毒A21型,可以引起典型的感冒。但這並不意味著感冒病毒就能治療癌症,因為引起感冒的還有其它病毒,比如流感病毒。
  此外,也不是所有柯薩奇病毒都具有安全性或治療癌症的潛力。很多柯薩奇病毒可導致手足口病,無菌性腦膜炎,心肌炎,心包炎等。實際上,除了A21型,其它柯薩奇病毒引起普通感冒還真少見。
  柯薩奇病毒用在癌症治療上,或者說,病毒用在癌症治療上並不是最近的事情,也談不上什麼大新聞。柯薩奇病毒其實是溶瘤病毒中的一種,而溶瘤病毒用於腫瘤治療從20世紀初就開始了,也是近年來的研究熱點免疫治療的一個重要分支。
  目前在Clinical臨床試驗網站註冊的還有其它溶瘤病毒,主要有:腺病毒、柯薩奇病毒、HSV-1(單純皰疹病毒)、麻疹病毒、新城疫病毒、呼腸孤病毒、水泡型口炎病毒、痘病毒、脊髓灰質炎病毒等,用於治療黑色素瘤,乳腺癌,宮頸癌,頭頸癌,肝癌,肉瘤等。
  實際上腺病毒、單純皰疹病毒和痘苗病毒臨床應用最為廣泛,而不是柯薩奇病毒。
  即便是柯薩奇病毒,也已經在臨床期了。Viralytics公司還有其他4種溶瘤病毒在臨床前和發現階段,包括柯薩奇病毒 CVA13、CVA15、CVA18 和人腸道孤病毒 EVATAKTM。
  在溶瘤病毒研發方面,我國曾走在世界前列。2005年,重組人5型腺病毒注射液(安科瑞)在我國上市,早于安進T-vec上市近10年之久,但因為種種原因沒有在臨床上得到廣泛的應用,也並未受到國際認可。目前我國涉足溶瘤病毒的企業約40家,並有多家企業進行了IND申報。
  溶瘤病毒如何殺傷腫瘤細胞?
  腫瘤細胞之所以難以治療,就是因為能夠逃避免疫細胞的攻擊。溶瘤病毒可以把“冷腫瘤”變成“熱腫瘤”,啟動人體自身的免疫系統對腫瘤細胞的識別。
  目前為止,溶瘤病毒治療癌症也還面臨著一些困難,例如可能的治療失敗與副作用,大規模生產限制造成的高昂的價格等。這些都是可預期的問題。
  在溶瘤病毒和免疫治療發展的近百年間,我們既經歷了對病毒療法的高預期,也經歷過多次的預期破滅的失望,但在攻克癌症的道路上,人類一直不曾停步,因此我們既不需要因為一個新聞而歡呼雀躍,也不需因為一次失敗完全放棄希望。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2019-07-12/doc-ihytcerm3103204.shtml
2019-07-16 09:16:14
阿楨
26%吃檳榔國中生 7歲以下就吃過 2019-07-27 聯合報

吃檳榔是罹患口腔癌的關鍵危險因數,不過,衛福部國健署「一○七年青少年吸菸行為調查」報告發現,百分之一點三四國中生、百分之二點一高中職學生曾嚼食檳榔,而第一口檳榔多來自親友。令人驚訝的是,嚼食過檳榔的國中生中,高達五成八七在國小或幼稚園時就吃過了。
這項報告共調查二萬九百六十六名國中生、二萬三千九百三十九名高中生,發現在國中就嚼檳榔的孩子中,近四成六由家人提供人生第一口檳榔;其次為朋友提供,占比逾三成;百分之六點六是自己偷拿偷吃;百分之六點二是自行購買。
至於嚼檳榔的高中職生,第一口檳榔則以朋友提供的比率最高,約占五成二,其次為家人占近三成。
數據顯示,在嚼食檳榔的國中生裡,超過兩成在國小高年級首次接觸檳榔,近一成三則是在國小中年級首次接觸,高達近二成六是在七歲或更小時,就吃過檳榔。
七月二十七日為世界抗頭頸癌日,國健署、教育部國教署昨公佈這項報告,國健署長王英偉提醒,檳榔被列為一級致癌物,家長千萬別因為一時好玩,就給小朋友吃檳榔。
2019-07-27 09:07:29
阿楨
癌症惡化男女有別,科學家找出性別差異關鍵調節基因 2019-08-20 新浪科技

  美國國家癌症患者資料庫的分析資料顯示,男性比女性更容易患上癌症,而且男性患上癌症後的預後結果也比女性要差一些。
  我們容易想到男女在生活習慣、環境因素和性激素上或許有差異,但科學家去除這些因素後仍然發現癌症有“重男輕女”的趨勢。就以兒童腦瘤為例,患兒中男孩比女孩更多。
  最近發表在《科學》子刊Science Advances上的研究,利用模式生物黑腹果蠅,鑒定出這些基因導致兩性腫瘤惡化程度不同的調節因數,雄性果蠅腦中的腫瘤具有更強的侵襲性。
  其中,一種名為Phf7的蛋白質在雄性果蠅的腫瘤細胞中表達明顯高於雌性,當把雄性果蠅體內的這種蛋白質去除後,原先侵襲性強、容易惡化的腫瘤特徵得到了有效抑制。雄性果蠅的致死率從93%銳減到38%,與雌性果蠅接近。同源蛋白同樣存在於人類體內。就以PHF7蛋白為例,存在於男性的生殖細胞中,與侵襲性較高的男性腫瘤有關。

“背叛主人”的正常細胞竟然會支持腫瘤細胞抵抗化療 2019-08-19 新浪科技

  對於癌症患者和醫生而言,以下的情況是再熟悉不過了:一個療程的化療似乎能夠徹底根除腫瘤,但是幾個月之後腫瘤又重新出現,不知是什麼原因,在某些身體區域,一些癌細胞在治療之後又存活了下來,徹底粉碎了治癒希望。
  目前,科學家最新研究表明,腫瘤細胞抵抗化療竟然有一個意想不到的來源:附近的正常細胞。
  腫瘤微環境的部分保護作用源自血管系統,21世紀初研製了一種藥物貝伐單抗注射液,它能夠阻止觸發血管生長或者血管生成的分子信號,但令科學家感到費解的是,阿瓦斯汀無法提高患者存活率,除非患者同時接受化療。
  第二種方法是把腫瘤微環境從物理上干擾化療藥物的傳遞,一些腫瘤——胰腺癌,就是一個很好的例子,它會吸引許多結締組織細胞或者是成纖維細胞進入它們的周圍,形成瘢痕組織。
  當這些細胞擠入腫瘤微環境時,它們會增加該區域的壓力,從而破壞血管,進而影響化療藥物的傳輸,賈恩正在實驗各種方法來降低壓力,從而改善化療藥物的輸送效果。
  回應
癌細胞之于身體就如同社會中存在的極端恐怖分子一般,控制不了也殺不完,只能在某種程度上取得平衡
2019-08-25 06:33:17
阿楨
違背進化論的猜想:癌細胞進化成了寄生蟲? 2019-08-26 新浪科技

  最近,一項發表於Biology Direct的研究猜想:傳染性腫瘤在某些罕見的情況下,可能演化成能寄生於多個宿主的海洋多細胞生物海粘孢子蟲(myxosporeans)。不過,研究人員也指出,這只是一個大膽的假說。這個猜想是否成立,還需更多對不同物種的基因組分析。
  對於粘孢子蟲,科學界曾長期存在嚴重的誤解。此前它們被認作是一類原生生物,直到1995年,佛吉尼亞海洋研究所的Mark Siddall提出,粘孢子蟲屬於動物界的刺胞動物門。此後,這一看法得到了遺傳學研究的支持。但與同為刺胞動物門的水母和珊瑚相比,粘孢子蟲無論在形態還是生活方式上都有顯著的差異,科學家始終無法解釋其奇異特性的原因。
  Scandal假說
  今年年初,俄羅斯科學院的高級研究員Alexander Panchin和同事提出了一個有趣但頗具爭議的觀點:粘孢子蟲最初並不是一類獨立的生物,而只是一種腫瘤細胞。他們將這個假說命名為“Scandal”(speciated by cancer development animals的縮寫)。
  根據Panchin的三步演化理論,最初,粘孢子蟲的“前身”是一些具有轉移性的特定腫瘤細胞。這樣在宿主死後,它們能逃出來,傳染新的物種。在這個過程中,它們逐漸獨立演化成了多細胞生物。
  首先,傳染性腫瘤細胞出現的機率很低,其中最出名的是幾乎導致袋獾滅絕的袋獾面部腫瘤(DFTD)。通過撕咬,這種腫瘤能從一隻袋獾轉移到另外一隻。而另一種鮮為人知但更加普遍的傳染性腫瘤是犬類傳染性生殖道腫瘤(CTVT),這種腫瘤能在犬類之間通過性行為傳播。根據根據劍橋大學的Elizabeth Murchison等人的研究,CTVT早在8500年前就出現了,他們認為這是自然界最古老、傳播最廣的腫瘤細胞。
  傳染性腫瘤並不局限於這些哺乳動物,在軟體動物內也曾被發現(例如下圖的太平洋藍貽貝)。因此,沒有理由認為普遍對腫瘤不具免疫力的刺胞動物中,一定不可能出現傳染性腫瘤。如果Panchin瘋狂的觀點成立,粘孢子蟲很可能是由其他刺胞寄生蟲的腫瘤細胞演化而成的。
2019-08-27 07:47:16
阿楨
關於假說的第二步,即傳染性腫瘤向其他物種的轉移,亞利桑那州立大學助理教授Athena Aktipis表示,這並非聞所未聞。他曾在一些病例,例如一位HIV感染者體內發現了來自絛蟲的腫瘤細胞。在免疫缺陷的人群中,這種蠕蟲來源的腫瘤屢見不鮮,另外還有少數病人體內會出現來自一些奇怪生物的腫瘤。她說:“如果腫瘤在物種間的轉移就在我們眼前發生了,也許我們可以考慮,腫瘤或類似細胞在合適的條件下,可能會變成其他物種的寄生生物。”
  假說中看上去最難以實現的一步,是從單細胞演化成擁有多個宿主和寄生階段的多細胞生物。粘孢子蟲是雖然結構簡單,但確實是多細胞動物,這意味著最初的腫瘤細胞需要演化出不同類型的細胞。要知道,最初的真核生物至少經過了25次演化,才形成了現在的多細胞生物。
  也有人認為,真核生物中的一些多細胞生物,能退化成單細胞。不過,在動物中還沒有發現這種退化(除非如少數人認為的,腫瘤本身就是多細胞退化的產物),更不用說從多細胞退化成單細胞,再重新演化出多細胞生物。
  尋找證據
  為了收集更多證據,Panchin和同事將各種簡單物種(大多數是寄生生物)的基因組與5種粘孢子蟲、3種單細胞生物和29種動物的基因組進行了比較。
  細胞變成腫瘤細胞時,通常會丟失一些基因,因此他們試圖從這裡找出粘孢子蟲曾是腫瘤細胞的線索。其中,讓細胞程式化死亡的細胞凋亡基因,就是一個關鍵指標。
  科學家發現,只有粘孢子蟲失去了關鍵的抑癌基因。隨後,他們進一步發現,粘孢子蟲失去了大量與凋亡相關的基因,可能無法觸發凋亡途徑。粘孢子蟲明顯的基因缺陷讓他們深信,它是證實Scandal假說的“最佳候選人”。
  當然,給這個假說下定論還為時過早。這篇文章還只是一個開端,其中的猜測還需要決定性證據。
2019-08-27 07:49:08
阿楨
面對爭議
  聖保羅聯邦大學粘孢子蟲專家Juliana Naldoni並不認可這個觀點。她說:“粘孢子蟲遠比最初想像的複雜,它們演化出了複雜的與宿主交互的機制。”例如,一些粘孢子蟲的細胞能組成類似肌肉的結構運動,很難想像這種複雜性是來自腫瘤細胞。
  劍橋大學的生物資訊專家Adrian Baez-Ortega同意Naldoni的觀點。他說:“這篇論文能引人思考,但還不具備足夠的說服力。”同時,他認為細胞凋亡基因的缺失並沒有那麼關鍵:在基因組存在大量缺失的條件下,文章可能故意挑出了其中缺乏的細胞凋亡基因。
  但Baez-Ortega懷疑的是,傳染性腫瘤需要多久才能演化成多細胞生物。腫瘤細胞為了快速變異和逃避宿主的防禦,通常基因組十分不穩定。
  Baez-Ortega指出,從演化上來看,這是一個非常有害的戰略。隨著時間的推移,腫瘤細胞的基因組中一個好的部分可能變得無功能甚至異常,這不僅會阻礙細胞存活,也會阻礙多細胞性等複雜性狀的發展。他說,“即使傳染性腫瘤已經存活了數百萬年,仍有可能只是單細胞的寄生生物。”
  儘管如此,他認為這個假說值得進一步研究,因為演化的力量太強大。同時,他還希望研究人員在篩選候選物種時,檢測從點突變到大規模染色體重排等多種變化,而不僅僅是聚焦于特定的基因缺失。他說:“如果一個腫瘤細胞能演化一個持久的物種,所有這些基因變化將都保存在它的基因組中。”
  其實,Panchin和同事也沒有完全接受這個假說。他說:“公正地說,這可能不是真的。”只是,到目前為止的研究工作,還不能讓他們排除這一可能性。
  他補充說:“我們將繼續觀察粘孢子蟲的近親Malacosporea的基因組,來驗證這個假說。”Malacosporea非常複雜,顯然不是源自腫瘤細胞。如果它們也缺乏這些凋亡基因,這將意味著這些基因在粘孢子蟲中的缺失,不是由癌變過程造成的。
  即使最終,這些資料表明粘孢子蟲不是腫瘤細胞由演化,Panchin仍希望一些動物學家能研究一些特殊的動物,“Scandal假說”可能就在那裡等待著被發現。
  回應
文章在微信裡看過了,確實非常有想法。我們對生命的演化還不是非常瞭解,也許真的是這樣
2019-08-27 07:50:06
阿楨
“同性戀基因”是否存在?50萬人新研究給出回答 2019-08-30 新浪科技

  2019年8月30日出版的《科學》雜誌發表了,由美英瑞典荷蘭丹麥澳大利亞等國的科學家組成的國際研究團隊,進行了迄今為止參與人數最多的同性性行為全基因組關聯研究(GWAS)。
  GWAS主要聚焦于單核苷酸多態性(SNPs)和某一特徵之間的關係。所謂SNPs是指在基因組中的某一特定位置發生的單核苷酸替換(例如G變為T)。核苷酸是DNA的基本組成單元,在人類的 DNA中,平均每一千個核苷酸就會有一個核苷酸發生替換。換句話說,在一個人的基因組中存在大約400萬-500萬個SNPs。科學家們已經在全世界的人群中發現超過一億個SNPs,其中絕大多數對健康和發育沒有影響。
  經GWAS分析,共發現了5個與同性性行為顯著相關的SNPs,其中2個在男性和女性中均存在(下圖中的紅色菱形),2個只在男性中存在(下圖中的淺綠倒三角形),1個只在女性中存在(下圖中的深綠三角形)。但它們對於發生同性性行為的影響非常有限,它們能解釋的同性性行為變異也不到1%。當把所有的SNPs綜合起來考慮,女性和男性同性性行為基於SNP的遺傳度為8-25%。
  為什麼顯著的SNPs造成的變異和所有普通的SNPs造成的變異之間的差異表明,同性性行為和大部分複雜的人類特徵一樣,受到許多遺傳變異的微小的累加效應的影響,其中的大多數在現在樣本規模下無法被檢測到。
  基因之外,環境對於同性性行為的影響也不可忽視。
  值得注意的是作者在論文中並沒有使用“同性戀”這一字眼,而始終將研究界定為 “同性性行為”,研究並沒有問人們自我身份是否是酷兒(queer),而是報告是否有同性性伴侶。
  回應
同性戀,是基因突變造成的,簡稱變態!
不反對攪屎,但希望攪屎前做好安全措施以免害人害己

人類98%的DNA是“垃圾”,但它們具有至關重要的作用! 2019-08-26 新浪科技
  回應
98%的人類是人渣垃圾,但它們具有至關重要的作用!。
2019-09-02 08:55:13
阿楨
治療癌症的最好方法,是不要殺光所有癌細胞? 2019-08-29 新浪科技

  從腫瘤演化論度出發,推動了新的腫瘤治療策略的誕生。通常,醫生為了徹底清除患者體內的腫瘤細胞,會讓他們服用大量的化療藥物。起初,化療都很有效,腫瘤會逐漸減小或者消失。然而一段時間後,腫瘤就有可能復發,並獲得了耐藥性,就像農作物害蟲演化出應對抗殺蟲劑的能力一樣。像這種使用大量化療藥物殺光癌細胞的方法也被稱作“焦土策略”,而在一項針對前列腺癌的臨床試驗中,只是施用適量的藥物,使腫瘤保持較小的狀態,並不試圖全部殺死它們。這樣做,可以保持一定數量的對化療藥物敏感的細胞,它們可以很好地壓制耐藥腫瘤細胞的數量。

人類的祖先到底是誰?Nature最新研究推翻了之前看法 2019-08-29 新浪科技

  人類祖先320萬年前的老祖母露西(Lucy)是一副南方古猿阿法種化石骨架的別稱。
生活在距今約420萬年-390萬的最老的南方古猿成員——湖畔種(1965年發現於肯雅圖爾卡納湖畔)具有現代猿和人類的混合特徵——既可以直立行走,又可以爬樹——在時間上也恰好早于阿法種(距今約300-380萬年),因此似乎有很大的可能性是露西的祖先。
2019-09-02 08:58:28
阿楨
用“電子鼻”快速“嗅”出肺癌免疫療法適用者 2019-09-18 新浪科技

  荷蘭阿姆斯特丹大學醫學中心日前研發出一種快速檢測法,利用“電子鼻”分析肺癌患者呼出的化學物質,從而確定該患者是否適用免疫療法,準確率達85%。

癌細胞竟然會偽裝成神經細胞 促進惡性生長 2019-09-19 新浪科技

  今天,頂尖學術期刊《自然》雜誌一口氣發表了三篇關於癌症的研究,並揭露了一個令人驚訝的事實:很多癌細胞竟然會偽裝成神經細胞,並與真正的神經細胞形成一種特殊的突觸結構。從這種偽裝中,癌細胞可以偷取許多信號分子,反過來促進自己的生長!
  更可怕的是,在這些由癌細胞混搭組成的突觸裡,神經細胞分泌的神經遞質會被癌細胞所吸收,讓它們細胞內的鈣離子濃度出現瞬間的升高,並引起一系列反應,最終促進癌細胞的轉移。這個現象也通過其他實驗得到了重複驗證。換句話說,通過偽裝成神經細胞,並形成突觸,一些癌細胞可以得到“生長”的指令,變得更具侵襲性。
  科學家們也觀察到了一個細思恐極的現象,與神經細胞形成突觸,並不是神經膠質瘤所特有的邪惡能力。第三支團隊發現,轉移到腦子裡的乳腺癌細胞,竟然也會形成類似的突觸結構!同樣,這種結構最終會升高乳腺癌細胞裡的鈣離子濃度,促進癌細胞的生長和轉移。
  不過,發現了腦腫瘤的偽裝與生長的策略,也就找到了消滅它們的潛在辦法。在前兩項研究裡,科學家們發現神經膠質瘤細胞需要通過AMPA受體來接受神經遞質。而且,癌細胞的AMPA受體,與神經細胞的正常AMPA受體,在結構上有著明顯不同。所以,我們可以設計藥物針對前者,來起到治療的作用。
2019-09-20 08:56:03
阿楨
茶袋含塑膠微粒 醫師:防水層恐有致癌風險 2019-09-27 聯合報

據環境科學與技術期刊所刊加拿大大學研究發現,部分茶袋可能會在熱水裡釋出數十億顆塑膠微粒,呼籲進一步研究對健康的影響。醫師表示,得看茶袋本身成分,若含塑化劑,長久喝入體內恐致乳癌風險。
台灣健康空氣行動聯盟理事、彰化基督教醫院兒童腎臟科主任錢建文對此研究感到訝異,他說此研究應會讓民眾感到震驚,因台灣不少民眾有喝茶習慣,而茶袋沖泡方式便利,也有不少擁護者。
錢建文說,針對上述研究得分兩層面來看,一是得看該茶袋本身是否含有塑化劑,若有而沖泡並長期飲用,對人體的內分泌、荷爾蒙都會造成影響,如女性造成罹患乳癌的比例就會上升。
錢建文說,像副總統陳建仁以前的公衛研究中,也曾指出塑膠原料等物質,會擾亂人體正常的內分泌,而有致病、罹癌風險。
另一,則是得看該微粒中含有何種塑膠成分,錢建文說,塑膠微粒包括聚丙烯等,種類繁多,且易黏附有毒物質,需透過進一步檢驗才能得知對人體的傷害。
錢建文研判,該研究中的茶袋,可能就像民眾一般所用的紙餐具、茶杯般,外層都包有防水層,即塑膠膜,使其不易一泡就破,可能因此含有塑膠微粒。他建議應深入研究外,業者在製作茶袋時亦需不加防水層,減少危險因數。
2019-09-28 08:09:12
阿楨
諾獎破解細胞抗缺氧 助抑腫瘤轉移 2019-10-07 聯合報

諾貝爾醫學獎揭曉,三位得獎者幫助我們瞭解細胞如何對抗缺氧,分析缺氧反應,發現腫瘤細胞如何適應隨缺氧甚至加速轉移,啟發了癌症、心血管等許多疾病治療的新契機。
雷克裡夫在腎臟生理學研究中,觀察到缺氧使紅血球生成素增加,塞門薩發現了缺氧誘導因數「HIF-1」,凱林則發現氧氣充足時,VHL蛋白質會破壞HIF-1,但缺氧使之功能不彰,導致HIF-1、紅血球生成素和血管生成因數增加,促進血管新生,帶來氧氣。
目前抑制血管新生抗癌藥物有三種,都是阻止血管內皮細胞生長因數作用。中研院生化所特聘研究員陳瑞華表示,目前已發展HIF-1抑制劑,但臨床試驗效果尚待進一步研究。

她成諾獎熱門人選 被稱“中國最接近魯迅的作家” 2019-10-06 新浪新聞

  NicerOdds公開了2019年諾貝爾文學獎賠率榜,中國作家殘雪上榜,高居第三位,高出村上春樹一位。
  殘雪是作品在國外被翻譯出版最多的中國女作家,她的小說成為美國哈佛、康奈爾、哥倫比亞等大學及日本東京中央大學、國學院大學的文學教材,作品在美國和日本等國多次被入選世界優秀小說選集。
  殘雪代表作:《山上的小屋》《黃泥街》《蒼老的浮雲》《五香街》《最後的情人》等。
  回應
諾文獎從來不是純文學的,一定會有意識形態篩選,看吧。
醜化中國的?
不用問了,肯定是醜化的。
2019-10-08 07:56:00
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