二○○三年第七屆美國全國聯合醫學會中，針對導致心血管疾病之危險因素，共歸納為九大項目：
第一，高血壓。
第二，高齡患者，包括大於五十五歲的男性以及大於六十五歲的女性。
第三，糖尿病。
第四，高血脂。
第五，小便當中呈現微量白蛋白或腎絲球過濾率每分鐘小於60 cc。
第六，肥胖症，包括身體重量指數大於三十的患者。
第七，家族性早發型心臟病病史，尤其是小於五十五歲的男性長輩或小於六十五歲的女性長輩罹患冠心症。
第八，完全不運動者。
第九，抽煙患者。
站在公共衛生的立場，把所有心血管疾病之危險因素，區分為四大類︰
第一大類，與血脂有關，而且是可改變的因子，例如高膽固醇、高三酸甘油脂、高密度膽固醇降低，輔脂蛋白B上升，脂蛋白 (a) 上升。
第二大類，與血脂無關，但仍可改變的因子，例如高血壓、糖尿病、肥胖症、高胰島素血症、抽煙、不運動等。
第三大類，是不可改變的因子，例如年紀老化、男性患者、家族性早發型心臟病病史等。
第四大類，是逐漸出現的因子，例如發炎指標、感染病源、氧化性壓力以及高血同胱胺酸症。
首先我們先從高血壓談起，在二○○五年美國壹篇醫學研究調查，在美國接受治療的高血壓患者，大約有五成至六成並未達到理想療效，也就是治療後的血壓並未低於130/80毫米水銀柱。再以人種來區分，我們發現非洲裔的黑人高血壓患者，其血壓未達理想目標，高達55%；西班牙裔高血壓的患者，其血壓未達理想目標，也高達56%；高加索裔的白人高血壓患者，其血壓未達理想目標高達44%。更令人驚訝的是糖尿病合併高血壓的患者，其血壓未達理想目標竟然高達75%；而大於六十歲的高齡高血壓患者，其血壓未達理想目標也高達56%。
再以接受的藥物來區分，服用以鈣質拮抗劑為主的族群，其血壓未達理想目標者高達45%；服用以利尿劑為主的族群，其血壓未達理想目標者高達42%；服用以血管收縮素轉化磓抑制劑為主的族群，其血壓未達理想目標者高達49%，高居首位。根據統計美國民眾在第一年使用降血壓藥物的種類為1.4。當這篇醫學文獻發表之後，提醒美國民眾更要主動積極地來接受高血壓治療，而且多種降血壓藥物的合併使用反而是應被鼓勵的，例如新型鈣離子拮抗劑合併血管收縮素轉化磓抑制劑使用，或者傳統貝他阻斷劑合併利尿劑使用。我們尤其是要記住收縮壓每提高20 mmHg或舒張壓每提高10 mmHg，罹患心血管疾病的風險就會加倍。
近年來醫界對於高血脂的認知也有很大的轉變，首先擴大高血脂涵蓋的項目，從總膽固醇、三酸甘油脂、高密度膽固醇、低密度膽固醇這四個項目，增加了輔脂蛋白A1 (apolipoprotein A1)、輔脂蛋白B (aplipoprotein B)、脂蛋白 (a) (lipoprotein a) 以及氧化型低密度膽固醇 (oxidized LDL) 等嶄新的四個項目。
輔脂蛋白A1佔有高密度膽固醇 (HDL-C) 之脂蛋白的75%，Apo A2佔有高密度膽固醇之輔脂蛋白的20%，當高密度膽固醇血中濃度上升，則輔脂蛋白A1也跟著上升。輔脂蛋白B占有低密度膽固醇 (LDL-C) 之脂蛋白的80%，Apo B100是由肝臟製造，存在於由內在途徑產生的LDL及VLDL之中，Apo B48是在腸道製造，存在於外在途徑產生的乳糜物 (chylomicron) 之中，當Apo B血中濃度上升也可能是血中過多的脂蛋白Lp(a) 的緣故。Lp(a) 擁有二個多胜H物質，一個是Apo(a)，另一個是類似低密度膽固醇的Apo B100，Apo(a) 與Apo B100兩者係由壹條雙硫化基鏈相互銜接。Lp(a) 已被醫界公認是心血管疾病的獨立危險因子之一。 目前醫界有關各項血脂肪所訂定的正常值，參差不一，茲整理如下︰
藥物的使用可以減少其急性心肌梗塞、腦中風、以及心臟衰竭的機會，進而減少死亡的風險。抗心絞痛藥物（例如乙型交感神經阻斷劑β-blockers，硝化甘油nitroglycerin，及鈣離子阻斷劑calcium channel blockers）可以減少心臟對氧氣的需求量，以及增加通過血管的血流量，而達到減緩心絞痛症狀。可減少死亡機率的藥物包括阿斯匹靈 (aspirin) 或類似阿斯匹靈的藥物，降膽固醇藥物，以及像是乙型交感神經阻斷劑和血管張力素轉化磓抑制劑 (angiotensin-converting enzyme inhibitors) 等可以阻斷某些荷爾蒙不良作用之藥物。
˙總膽固醇︰160～200 mg/d
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˙三酸甘油脂︰50～150 mg/dl
˙高密度膽固醇︰男性＞40 mg/dl (40～60)
女性＞45 mg/dl (45～75)
˙低密度膽固醇︰
正常人 ＜160 mg/dl
有二個或二個以上的危險因素 ＜130 mg/dl
冠心症、糖尿病、末梢血管疾病及 ＜100 mg/dl
多重性危險因素 (NCEP ATP-III) 曾經罹患急性心肌梗塞病史 ＜70 mg/dl
˙輔脂蛋白A1︰109～195 mg/dl
˙輔脂蛋白B︰53～143 mg/dl
˙脂蛋白 (a)︰0～40 mg/dl
˙氧化性低密度膽固醇︰＜116 U/L
參考比值︰ 總膽固醇∕高密度膽固醇︰男性＜4.6；女性＜4.2
低密度膽固醇∕高密度膽固醇︰男性＜3.6；女性＜3.2
三酸甘油脂∕高密度膽固醇︰＜2 輔脂蛋白B∕輔脂蛋白A1︰0.34～1.04
近年來，心臟科專家把低密度膽固醇及高靈敏度C反應蛋白合併考慮，於是美國心臟學會於2002年元月於循環學雜誌期刊刊登了某篇醫學文辭，把心血管疾病的患者為分三大族群︰
（一）高危險群
CRP＞0.3 mg/dl＋LDL-C ＞160 mg/dl
CRP＞0.3 mg/dl＋LDL-C 130～160 mg/dl
CRP＞0.3 mg/dl＋LDL-C ＜130 mg/dl
CRP 0.1～0.3 mg/dl＋LDL-C＞160 mg/dl
（二）中危險群
CRP 0.1～0.3 mg/dl＋LDL-C 130～160 mg/dl
CRP 0.1～0.3 mg/dl＋LDL-C ＜130 mg/dl
CRP＜0.1 mg/dl＋LDL-C ＞160 mg/dl
CRP＜0.1 mg/dl＋LDL-C 130～160 mg/dl
（三）低危險群
CRP＜0.1 mg/dl＋LDL-C ＜130 mg/dl
這是醫界有史以來首次把低密度膽固醇 (LDL-C) 與C反應蛋白 (CRP h.s.) 合併起來，作為心血管危險因素的最重要 指標。
有關長期慢性發炎也會引起心血管疾病以及動脈硬化的進行。臨床上發炎指標包括C反應蛋白、纖維蛋白、鐵蛋白、間白素、選擇素以及類澱粉蛋白A等等，在這些項目中高靈敏度C反應蛋白是最重要的指標之一。
高靈敏度C反應蛋白 (CRP h.s.) 對於未來心血管事件之發生與否是一個強而有力的預測指標，不管低密度膽固醇數值的高低。C反應蛋白 (CRP h.s.) 在動脈血栓形成 (atherosclerosis) 扮演直接的角色。同時監測C反應蛋白 (CRP h.s.) 與低密度膽固醇 (LDL-C) 兩者之數值比只監測其中一項的效果好多了。史達汀藥物具有抗發炎作用，可以降低C反應蛋白 (CRP h.s.) 之數值，其藥理機轉與降低低密度膽固醇 (LDL-C) 完全無關連。低密度膽固醇 (LDL-C) 下降之幅度多寡並未能夠預測C反應蛋白 (CRP) 下降之幅度。
在不穩定性心絞痛病患身上發現發炎指標指數上昇。在急性期發作時，纖維蛋白 (fibrinogen)，C反應蛋白 (CRP) 類澱粉蛋白A (amyloid A) 以及急性期反應物 (acute phase reactants) 均會上升。在急性冠狀動脈阻塞症候群中，大約65%病患其C反應蛋白以及類澱粉蛋白A會上昇。同時血中白血球會被活化而且淋巴球及單核球會呈現前凝結活性。病患急性發作時間白素 (interleukin 1,6) 及選擇素-P (selection-p) 在血中濃度也會上昇。
穩定型心絞痛及不穩定型心絞痛之病患，其病變遠端CPR h.s.數值高於病變近端CPR h.s.數值。而且不穩定型心絞痛病患，病變兩端CPR h.s.之差異值遠高過穩定型心絞痛病患。作完支架手術之病患，其冠狀靜脈置CPR h.s.數值減去末梢血液CPR h.s.數值之差異值會逐漸昇高，而且在四十八小時達到巔峰。CPR h.s.可作為瘢塊之不穩定性或放支架後之發炎狀態的優異指標，而且CPR h.s.的製造來源可能來自於血管壁瘢塊之發炎部位，或者是經由支架置放之受傷部位。
在心臟科臨床檢驗的項目中，發炎指數除了C反應蛋白之外，纖維蛋白 (fibrinogen) 也是一個很重要的指標，因為它在凝血過程中，是扮演第一因子的角色，對於血液凝固及血栓形成影響十分重大。血中纖維蛋白濃度上昇有七大原因︰
第一，急性發炎反應 (acute inflammatory reaction)，例如︰類風濕關節炎，急性腎絲球發炎。
第二，創傷 (trauma)。
第三，急性感染 (acute infection)，例如︰肺炎、急性肝炎。
第四，冠狀動脈疾病 (CAD)，例如︰不穩定心絞痛，急性心肌梗塞。
第五，懷孕期 (pregnancy)。
第六，抽煙者 (smoking)。
第七，藥物及食物 (drugs)，例如口服避孕藥及雌性素。臨床上我們可以服用菸鹼酸 (niacin)、納豆激磓 (nattokinase)、omega 3及omega 6非飽和脂肪酸以及血栓溶解劑來降低血中纖維蛋白濃度偏高之現象。
另外還有一個十分重要的血液胺基酸指標，會影響到心臟血管疾病的發生，那就是同胱胺酸 (homocystein)，血中同胱胺酸濃度上昇的因素包括︰高年齡老人家、腎功能不全、維他命B攝取不足、抽煙、藥物、葉酸及維他命B6、B12缺乏、營養不良、蛋類及紅肉吃太多、咖啡喝太多等等。臨床上我們可以服用高單位B6、B12以及葉酸來降低血中同胱胺酸之數值，並且建議少喝咖啡，少吃紅肉，改吃白肉，戒煙及多運動。
關於低密度膽固醇血中濃度應該控制到什麼範圍，才是理想值。在二○○三年美國內科學會已訂出標準規範 (ATP-III)，第一，如果患者完全沒有心血管危險因子，那麼低密度膽固醇 (LDL-C) 控制在160 mg/dl以下即可。第二，如果患者具有二個或二個以上危險因子，那麼低密度膽固醇 (LDL-C) 必須控制在130 mg/dl以下。第三，如果患者罹患冠心症、末梢血管疾病、糖尿病或具有多重性危險因素，那麼低密度膽固醇 (LDL-C) 必須控制在100 mg/dl以下。
在二○○四年震驚心臟醫學的壹篇論文，PROVE IT TIMI-22之臨床試驗公布，有1018位病患歷經急性心肌梗塞的發作，並能存活下來，長期接受高劑量藥物治療，而且達到雙項指標之理想目標數值，其復發率減少了30%至35%。這雙項指標 (dual goal) 就是LDL-C低於70 mg/dl，再加上CRP h.s.低於0.2 mg/dl。目前這雙項指標已成為心臟科醫師在使用藥物治療過程中，遵奉為圭臬。目前已經知道高劑量的史達汀藥物，例如每天服用lipitor 80毫克的劑量，大約有44%的病患可以達到這項指標。有效地降低高靈敏度C反應蛋白的藥物，除了史達汀之外，還有阿斯必靈、血小板凝結抑制劑，例如plavix與abciximab。
雖然是如此醫學上仍然還是有許多困惑的地方，在二○○三年十四個國際性醫學中心調查，在122,458位男性冠心症患者中，約有二成 (19.4%) 病患是沒有危險因素的。在男性冠心症患者中也僅有三分之一 (34.1%) 罹患有高血脂症，這就顯示高血脂症在冠心症疾病中僅扮演了三分之一的重要性。同樣的道理對冠心症患者而言，使用史達汀藥物並未能解決全數的問題。長期使用一般劑量史達汀藥物的患者仍然有三分之二（60%～70%）的概率，心血管事件仍會再發；如果長期使用高劑量史達汀藥物的患者，在二年半內仍然有四分之一 (25%) 的復發率，所以目前醫界認為除了要控制高血脂的種種參數，同時還要有效降低發炎指數才是，尤其是高靈敏度C反應蛋白，另外還要努力減低血中同胱胺酸及纖維蛋白的濃度，當然戒煙、減重、輕食、有氧運動也都是預防心血管疾病的四大法門。
出處:
http://www.fuyu.com.tw/front/bin/ptdetail.phtml?Part=heart-pre-005&Rcg=28937
