糖尿病人合併高血壓是我國的重點防控疾病，這兩類疾病對公眾健康和社會經濟發展都造成了嚴重危害。糖尿病、高血壓的發病都有一定的遺傳因素參与，目前有研究對2型糖尿病合併高血壓發病的遺傳缺陷進行了探討，但是仍然不能肯定糖尿病高血壓的相關基因。目前了解的5種因素過高可以出現高血壓的情況。血糖高2型糖尿病患者高血壓的發生率約為非糖尿病患者的2.5-3倍。高血糖促進糖在近曲小管重吸收同時伴鈉重吸收，通常可使鈉增加10%，細胞外液擴張。
高血糖還可以促進蛋白質非酶糖化終末產物與巨噬細胞上的特異性受體集合腫瘤壞死因子和白介素的合成與分泌，後者可導致血管平滑肌增值使管腔狹窄、收縮性增強而產生高血壓。鹽高人群的血壓水平與患病率與鈉平均攝入量呈正相關，而與鉀鹽呈負相關。膳食鈉/鉀比值與高血壓的相關性甚至更強，限制鈉鹽攝入可改善高血壓。因此減少鈉鹽攝入、增加鉀鹽對控制高血壓有重要作用。
高血壓患者在血壓上升時腎臟不能排出多餘的鈉和水，致使血壓持續上升。體重高在肥胖，尤其是作為代謝綜合征的腹型或內臟型肥胖患者中高血壓很普遍。肥胖的糖尿病高血壓患者比非肥胖患者去加腎上腺素水平高2倍，是血壓升高的重要原因。
男性體重每增加1.7kg，女性體重每增加1.25kg，收縮壓對應上升1mmmhg。胰島素水平高空腹血糖或者糖負荷后血漿胰島素水平與血壓，特別是與收縮壓成正相關。胰島素對血壓的影響在輕度糖耐量異常的人群中就已經出現。
高胰島素血症和胰島素抵抗時血壓升高的機制可能是胰島素水平升高可影響鈉-鉀-ATP酶與其他離子泵促使細胞內鈉、鈣濃度升高，並使交感神經活性上升，促進腎小管對水、鈉的重吸收，提高血壓對鹽的敏感性，減少內皮細胞產生一氧化氮，刺激生長因子已經增加內皮素分泌等。壓力高患者長期處於應急狀態，精神緊張，噪音環境等可使交感神經活動增強，從而使小動脈收縮，周圍血管阻力上升，血壓上升。神經系統可調節血管功能，如神經中樞釋放的縮血管衝動增多或各類感受器傳入的縮血管信號增強或阻力血管對神經介質反應過度都可能導致高血壓的產生。綜上所述：多種因素可能出現糖尿病合併高血壓的出現。要避免糖尿病高血壓，就要注意從鹽、糖、體重、代謝、壓力等方面入手，積極調整生活方式，定期進行檢查。及時進行治療。
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