2.1 核苷酸焦磷酸酶(NAPPS)基因單核苷酸多態性
NPPS等位基因IVS
20-11位點上T丟失與男性患者發生胸椎OPLL骨化有關，而且NPPS等位基因IVS 20-11位點上T丟失的男性OPLL患者發生骨化椎體的數量明顯高於無T丟失的患者，故人類NPPS基因型的突變可能只對OPLL的發生發展具有促進作用。
2.2
TGF-β1、TGF3、COL6A1基因
TGF-β1基因的這種多態性改變是OPLL發生的高危因素。COL6A1基因具有7個位點具有多態性改變： COL6A1基因單核苷酸多態性單倍體的出現與OPLL的發生明顯相關。
3
飲食習慣及糖代謝異常與OPLL發生
偏愛泡菜等醃制食物和主食為大米的人群發生OPLL的風險明顯高於偏向食用雞肉和豆製品人群。
OPLL人群中具有糖尿病史患者比例明顯高，對照組糖尿病可能是OPLL發生的一個重要風險因素。
糖尿病患者持續高血糖能引起體內多種蛋白質非酶糖基化及糖機化末端終末產物AGEs，而AGEs在機體組織內的高度積蓄並與之受體結合後能影響機體成骨細胞分化，導致組織礦化、骨化不良。BMP-2、BMP-7、Cbfal、降鈣素(OC)的mRNA表達水準明顯高於對照組， AGEs並與脊柱後縱韌帶細胞上AGEs受體結合，促進了BMP-2／7、Cbfal、降鈣素(OC)的生成，從而加快了後縱韌帶成骨細胞的分化和骨化。
4
骨形成及骨吸收紊亂與OPLL發生
OPLL的發生是由於機體系統的或者局部的多方面因素影響了這些激素、生長因數的合成和分佈，從而破壞了骨軟骨形成和吸收的平衡出現後縱韌帶的異位骨化。
全段降鈣素(intact osteocalcin)、降鈣素(osteocalcin)、人類1型前膠原羧端前肽濃度(carboxyterminal propeptide of humam type1
procollagen)等與成骨細胞分化相關物質，濃度明顯高於那些單純頸椎後縱韌帶骨化患者。促進成骨細胞分化，導致異位骨化發生。
5
種族、地域、性別因素
在歐洲和美洲的發病率大概在0.01%～1.7%，占脊髓型頸椎病患者的26%。在亞洲、日本更為常見，其發病率可達1.9%～4.3%，是脊髓型頸椎病的首要病因，男性發病率是女性的3倍。
6
椎間盤退變與OPLL發生
OPLL好發於頸椎，其原因可能是頸椎長期勞損加速退變，可造成纖維環破裂和髓核突出、椎間隙狹窄、椎間各種韌帶和小關節關節囊鬆弛等變化。由於椎體間失穩，牽拉附著於椎體上的纖維環或周圍韌帶，引起骨膜下出血，血腫滲入後縱韌帶下鈣化或骨化則形成OPLL。
7
機械刺激與OPLL發生
後路的減壓造成頸椎椎體後柱結構破壞，引起頸椎不同程度的不穩。頸椎的前屈、後伸及側屈活動及髓核組織的突出直接導致患者頸椎間盤應力分佈異常、後縱韌帶張力增高促進後縱韌帶骨化進程的加快。機械刺激對後縱韌帶骨化的發生發展能起明顯的促進作用。
8 DISH與OPLL相關性
彌漫性特發性骨肥厚(diffuse idiopathic skeletal
hyperostosis，DISH)
43%～50%的OPLL患者可能伴有DISH發生］。DISH也許是OPLL的一種潛在的特異性改變。
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