打鼾不只會造成夫妻失和，在睡眠呼吸暫停症裡，打鼾可是有致命的危險。這種在夜間多次短暫呼吸停止的睡眠失調，可對心血管造成危險的壓力。然而科學家長久以來一直無法確切了解，為何人體對短時間氧氣供給下降的現象，會產生這麼強烈的反應。現在，有個新的研究，終於找到了與其相關的組織，以及其中的化學變化，相信可以進一步促進新藥物的研發。
在北美洲，高達24%的成人有睡眠失調所引發的呼吸問題。對肥胖的人來說，這個問題更加嚴重。阻塞性睡眠呼吸暫停症的患者，他們的呼吸停止會達15秒，每幾分鐘就會發生一次，一夜之中，可發生達數百次。除了隔天清晨會感到疲累想睡之外，這些患者同時也面臨高血壓、心臟病和中風的風險。根據3月24日《新英格蘭醫學期刊》中的研究報告指出，與一般人比起來，這些患者在夜半死於心臟病的機率，確實高出了三倍之多。美國凱斯西儲大學的生理學家普拉巴卡（Nanduri R. Prabhakar）指出：「這種（氧氣供應）斷斷續續的情況，如果持續多年，後果將不堪設想。」
長久以來，普拉巴卡對睡眠呼吸暫停症一直感到不解：為何這種短暫氧氣中斷的情形，會導致如此嚴重的心血管反應？畢竟，住在高山上的人，例如安地斯山上，他們在低濃度氧氣的環境下調適得非常好，並不會有高血壓的情形。
為了在分子層次上解開這個謎團，普拉巴卡在大鼠身上重建了睡眠呼吸暫停症的現象。他以接近睡眠呼吸暫停症的頻率，中斷大鼠籠子裡氧氣的供應，讓牠們親身體驗人類患者所遭遇的情況。同時，另一組大鼠則住在持續低氧的環境中，類似高山上的情況。在10天之內，只有那些氧氣不斷中斷的老鼠，發生高血壓的現象。普拉巴卡在今年1月諾華基金會於倫敦舉行的會議中指出，兩組呈現最大差異的部位就在頸動脈體（carotid body），這是位於主動脈上頸部附近、負責監測氧氣的組織。
一般說來，當氧氣含量下降時，頸動脈體會通知神經系統必須升高血壓，以便運送更多的氧氣來填補。這些警訊是由氧分子自由基來負責傳遞。然而，睡眠呼吸暫停時，氧氣含量反覆驟降，這些自由基便會大舉包圍頸動脈體，造成頸動脈體持續處於「啟動」的狀態。所以即使氧氣含量回復正常，血壓仍持續飆高。
普拉巴卡認為，自由基清除劑應該可以反制睡眠呼吸暫停症所造成的致命後果。他將一種類似超氧化物歧化（superoxide dismutase）的物質，運用在他的大鼠實驗中。他發現這個化合物有導正高血壓的能力。那些隨手可得的抗氧化維生素，在人體中是否也可以發揮同樣的功效呢？抗氧化藥丸說不定是個理想的辦法：因為目前的治療方法十分麻煩，病患需要整夜戴著供氧面罩，連接到機器來維持氧氣的正常供給。
普拉巴卡表示：「睡眠呼吸暫停症是個極不受到重視的問題。」他的研究結果，讓我們對睡眠失調背後所潛藏的危機，有了更多的認識。他希望使用抗氧化劑治療的人體試驗，能夠早日進行。
文章定位：
