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高承源說，綜合團隊研究成果，發現可透過調控dusp6基因來穩定有益於宿主代謝之腸道菌叢生態，此機制將可被應用於肥胖及相關代謝疾病之治療或預防，目前已提出美國「暫時性」專利申請案。另外，研究人員已找到此菌相中的特定益生菌，未來有望開發保健食品，藉由補充好菌達到減重之效。
國衛院免疫醫學研究中心自2012年起投入相關資源，利用基因剔
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除小鼠建立高脂飼料誘導肥胖之動物模式，研究宿主如何調控腸
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道菌相平衡，希望藉此找到利用調整腸道菌相來治療或控制發炎性疾病與肥胖代謝疾病的方式。
▲腸道菌相與多種疾病有高度關聯性。（圖／國衛院提供）
記者嚴
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云岑／台北報導
助理研究員高承源表示，近年研究發現，剔除「雙特異性去磷酸酶」dusp6基因小鼠能抵抗高脂飼料造成之肥胖，然而其作用機制仍不清楚。高承源博士團隊利用細菌16S rRNA基因次世代定序分析，發現dusp6基因剔除小鼠帶有與野生型小鼠不同的獨
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特腸道菌相。
減肥有新突破？國衛院歷時4年研究，從動物實驗中發現，剔除dusp6基因的小鼠可誘導出腸道菌相恆定，就算餵食高脂飼料也不會發胖。團隊將相同腸道菌項經由糞菌移植至野生小鼠上，發現約可增加15%的能量消耗、減輕20%的體重增加，證實改變腸道菌相確實能達到減重功效，成果已於近期發表於知名國際期刊《自然微生物》。
高承源說，目前已知高脂飼料會造成腸道菌相失?，進而引起慢性輕微發炎與肥胖，研究團隊發現，dusp6基因剔除小鼠卻能在餵食高脂飼料的情況下，維持腸道菌相的恆定，抑制發炎反應，進而達到抑制肥胖的效果。
為了證實腸道菌項對肥胖的影響，團隊將dusp6基因剔除小鼠的腸道菌相經由糞菌移植至野生型小鼠，發現不僅增加15%被移植鼠的能量消耗，也明顯抑制高脂飼料造成的體重增加、脂肪生成與脂肪肝的症狀。此外，dusp6基因剔除能逆轉被高油脂飼料擾亂的腸道基因群表達，降低高油脂飼料引致的T細胞發炎反應，透過穩定腸道免疫調節來維持有利於宿主代謝之菌相。
▲腸道菌相已被證實是肥胖的關鍵因子。
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▲國衛院找到「好菌」抑制脂肪吸收，打擊肥胖有新招！（圖／記者嚴云岑攝）
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