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肝癌研究團隊16日在「癌症遺傳學新見解」研究成果記者會上指出，傳統癌症遺傳學機制普遍認為，抑癌基因內部的蛋白質結構改變，是觸發癌症的關鍵。國衛院博士研究員林永豐解釋，知名的Kundson「二次打擊假說」即指出，抑癌基因需要兩邊的對偶基因均發生變異缺損時，才會造成抑癌基因的蛋白質結構改變，進而失去抑癌功能。
「然而一般人要遇上兩邊對偶基因均出現蛋白質結構改變的機率並不高，無法和癌症的高罹患率劃上等號。」國衛院分子與基因醫學研究所博士蔡世峰表示，研究團隊因而花了10多年的時間鑽研，終於找到了突破以往見解的新機制：不是基因的蛋白質結構改變，而是基因的開關壞掉了，讓抑癌功能無法正常表達出來。
林永豐表示，團隊找出三個位在人體第4染色體q21-q25上，與肝癌有關的抑制基因包括：UNC5C、DKK2、ZGRF1，發現其中DKK2會抑制Wnt訊號（負責調控蛋白質分子）傳遞，讓蛋白質降解、進而抑制細胞的生長。
「變異點就出在這，DKK2抑癌基因負責開關的『啟動區域核酸序列』失效，會讓DKK2抑癌基因的蛋白質功能無法正常表達。」蔡世峰解釋，抑癌基因無法正常表達，自然漸漸無法抑制癌細胞的生長，最終導致肝癌形成。
肝癌研究團隊由國衛院、中研院、國立陽明大學、高雄醫學大學、和信治癌中心醫院等機構研究人員組成，學者們表示，這項新的癌症遺傳機制未來可應用在肝癌的風險評估和早期偵測上，並且可分析各種肝癌腫瘤的基因，將癌患者加以分類，有助於發展肝癌的個人化精準醫療，患者也可以避免吃到「沒用的藥」，浪費許多治療癌症的高額藥費。