重磅學術期刊封面論文一周盤點（11.2
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如今已經滅絕的旅鴿(passenger pigeon)曾經是世界上最多的脊椎動物之一。它們的數目曾經達到30～50億隻，但是在短短幾十年的時間裡它們就滅絕瞭。通常一個物種數量繁多意味著這一物種基因組的多樣性更為豐富。但是對旅鴿基因組的研究發現它們基因組的多樣性意外地少。加州大學聖克魯茲分校(University of California, Santa Cruz)的研究人員通過比較旅鴿和它的近親斑尾鴿(band-tailed pigeon)的基因組和線粒體基因組序列，發現旅鴿龐大的種群數量導致這一物種的適應性進化速度加快。在更快速地消除有害基因突變的同時，導致瞭整個種群的中性基因組多樣性嚴重丟失。這導致旅鴿在生存環境被人類捕食壓力改變時無法作出有效的適應性進化，反而加快瞭這一物種滅絕的速度。
《Science Translational Medicine》：肺癌患者呼吸困難的原因
肺癌是世界上最常見的致死原因。呼吸困難(dyspnea)是晚期肺癌患者中經常出現的癥狀，但是它產生的原因並沒有得到完全澄清。德國馬克斯普朗克心肺研究所(Max Planck Institute for Heart and Lung Research)的研究人員發現在人類肺癌組織中，腫瘤組織會引發微環境中的血管重塑和炎性細胞在血管周圍聚集，導致肺動脈高壓 (pulmonary hypertension, PH) 的產生。研究人員同時發現血管重塑，炎性細胞聚集在血管周圍和PH的現象也出現在三種不同的小鼠肺癌模型中。進一步研究發現促炎癥細胞因子的釋放和磷酸二酯酶5 (phosphodiesterase 5, PDE5) 對PH 的產生有重要影響。這項研究表明在腫瘤微環境中靶向炎癥和PDE5可能提供治療呼吸困難的潛在療法。
《Science Signaling》：維護長期記憶的分子機制
揭示大腦維護長期記憶的分子機制一直是神經科學的一個基本研究目標。越來越多的證據表明一種稱為蛋白激酶 Mζ (protein kinase Mζ, PKMζ)的非典型蛋白激酶C (protein kinase C, PKC) 亞型在維護神經突觸的長時程增強 (long-term potentiation，LTP) 作用和長期記憶中起到重要作用。但是研究發現在敲除PKMζ基因的小鼠中LTP和長期記憶並沒有受到影響，這讓人們對PKMζ的作用產生瞭懷疑。本期《Science Signaling》發表的綜述對最近使用遺傳手段針對不同PKC亞型在記憶中功能的研究進行瞭盤點。這些研究數據表明在維護長期記憶方面，大腦中存在著“備用”機制。在正常生理狀況下，PKMζ是維護LTP和長期記憶的主要PKC亞型。但是當PKMζ功能失常時，另一種稱為PKCι/λ的非典型PKC亞型可以彌補PKMζ的功能。揭示這些蛋白激酶的磷酸化靶點將是理解記憶的下一個重要課題。
《自然》：轉基
定量充填機小型因幹細胞生成的表皮組織治愈遺傳性皮膚病
交界性大皰性表皮松解癥(junctional epidermolysis bullosa, JEB)是一種罕見但是嚴重並且可能致命的遺傳性皮膚病。患者由於編碼層粘連蛋白－332(laminin-332)的基因中出現的變異，導致皮膚長期出現水皰和傷口，不但影響患者的生活質量，而且可以導致皮膚癌的產生。意大利與德國的研究人員從一名7歲的JEB患者身上獲取表皮組織，在體外使用轉基因技術將表達正常層粘連蛋白－332的基因轉入從表皮組織中培養的角質形成細胞 (keratinocytes) 中，然後將這些經過基因糾正的細胞培養成完整表皮組織並重新移植到患者身上。他們發現移植的表皮組織在患者身上能夠成功再生並且維持正常功能。對細胞譜系的追蹤表明在移植的表皮組織中存在著少量長壽的幹細胞，這些幹細胞可以不斷增殖並且分化成為角質形成細胞，從而維持皮膚組織的不斷更新。這項研究為將基因療法和幹細胞療法結合起來治療疾病提供瞭藍圖。
《細胞》：髓樣細胞發現細胞質中外源DNA的分子機制
冷凍食品機械 發現細胞質中非自身的核苷酸是人體先天免疫系統的重要監控機制之一。因為很多種病原體會利用細胞質進行復制，所以細胞質一直受到感應核酸的模式識別受體(pattern recognition receptors, PRRs)的監測。細胞質中的DNA可以激活稱為炎性體(inflammasome)的蛋白復合體，它們會進一步激發一系列促進炎癥發生的信號通路。德國慕尼黑大學(Ludwig-Maximilians-Universit?t München)的研究人員運用遺傳學手段對細胞質DNA激活炎性體的分子機制進行瞭分析。他們發現在人類髓樣細胞(myeloid cells)中，cGAS-STING-NLRP3信號通路是在病毒或細菌感染時媒介炎性體反應的基本通路。這項研究表明靶向cGAS-STING-NLRP3信號通路可能減弱因為細胞質DNA引發的炎癥反應而造成的病理癥狀。
《PNAS》：鋅轉運蛋白對表皮發育的影響
缺鋅會導致皮膚，特別是表皮組織受到嚴重影響。但是，哪種依靠鋅的機制幫助維護形成表皮的細胞並沒有得到澄清。日本昭和大學(Showa University)的研究人員發現鋅轉運蛋白ZIP10在毛囊外根鞘(outer root sheath of hair follicles)中高度表達，並且在表皮發育中承擔著至關重要的作用。ZIP10標記著表皮祖細胞亞群，敲除Zip10基因會導致嚴重表皮發育不良(epidermal hypoplasia)。同時，調控表皮祖細胞增殖和分化的主要調節因子p63的激活程度嚴重下降。ZIP10和p63的水平在表皮發育過程中顯著提高，ZIP10媒介的鋅離子內流會促進p63的激活。這項研究表明ZIP10通過ZIP10-鋅離子-p63信號通路在表皮發育中起到重要作用，同時顯示出鋅元素的調節對維護表皮組織的重要性。
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