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增加 α-KG抑制TKT 三陰性乳癌治療新策略
(健康醫療網／記者關嘉慶報導)
三陰性乳癌治療有突破性發展！根據最新研究發現，若是能增加抑癌代謝物α-酮戊二酸(α-KG)，抑制癌細胞生長相關因子「轉酮醇酶」 (Transketolase, TKT)，可以有效抑制三陰性乳癌的生長以及淋巴腺和肺部的轉移。
研究已刊登於《癌症研究》期刊
該項研究是由國家衛生研究院名譽研究員暨中國醫藥大學副校長王陸海院士及曾建偉博士研究團隊，與台大醫院乳房醫學中心張金堅教授及郭文宏醫師合作，在科技部與國衛院長期共同支持下進行，此突破性發現為乳癌治療，特別是目前最難治療的三陰性乳癌(TNBC)，提供了新策略方向。此研究已於今年六月刊登於在腫瘤學領域的權威期刊《癌症研究》(Cancer Research)。
轉酮醇酶(TKT)會隨著腫瘤生長而增加
依據衛福部106年國人死因統計，乳癌持續蟬聯國內婦女癌症發生率第1位，其中三陰性乳癌惡性度較高，最難治療，預後不好。國家衛生研究院名譽研究員暨中國醫藥大學副校長王陸海表示，新陳代謝變異是促進癌症進展的重要因素；癌細胞生長相關因子轉酮醇酶(TKT)會隨著腫瘤的生長而增加，而且在乳癌病人有顯著的高度表現，特別在三陰性乳癌病人中表現最高。
增加α-KG可抑制乳癌細胞生長與轉移
研究團隊利用小型核醣核酸干擾片段(siRNA)的方法減少TKT的表現後，發現其相關代謝物α-酮戊二酸(α-KG)在癌細胞裡被提升了。王陸海院士指出，經由進一步研究發現，減少TKT或添加其代謝物α-KG到癌細胞後，可以抑制乳癌細胞的葡萄糖糖解代謝途徑，而增加有氧呼吸代謝途徑，也就是讓乳癌細胞的葡萄糖代謝狀態趨向於正常細胞，進而抑制乳癌細胞的生長和侵襲能力。
研究團隊利用三陰性乳癌細胞在老鼠致癌模型，證實抑制癌細胞的TKT或注射α-KG到帶有腫瘤的老鼠，可以有效的抑制乳癌的生長以及淋巴腺和肺部的轉移；讓乳癌細胞對葡萄糖的攝取和代謝趨向正常細胞，透過粒線體進行有氧呼吸的正常葡萄糖代謝運作，而導致減緩乳癌細胞的生長與轉移。
即將進行人體臨床試驗
王陸海院士進一步指出，因為增強葡萄糖的攝取和糖解代謝途徑幾乎是所有腫瘤細胞成癮的偏好，此研究發現的抗癌策略，不僅可應用於乳癌治療，更可望應用在乳癌之外的其他癌症。因此，相關研究即將進行人體臨床試驗。
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