終於又到了一年一次的全家出門旅行~~
渡假屋訂房費用久久一次的旅行當然要找個住起來舒服的
旅店這樣才不會掃興對吧~~
所以這次我們住的這間阿爾納邱白沙灘度假村飯店 (Alona Kew White Beach Resort)
是我大學時期就來過的旅店,因為 服務態度好~
而且住起來也超舒服的~這次要旅行的地方
剛好在這間旅店附近當然要推薦給家人也來住看看囉~~
而且聽說這邊是可以全世界訂房
也太方便了吧！！不用在那邊找翻譯啦ＱＱ
阿爾納邱白沙灘度假村飯店 (Alona Kew White Beach Resort) 的介紹在下面
如果有興趣到這附近玩的，不妨可以看看喔！
以下是 阿爾納邱白沙灘度假村飯店 (Alona Kew White Beach Resort) 的介紹 如果也跟我一樣喜歡不妨看看喔!
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商品訊息描述:
關於阿爾納邱白沙灘度假村飯店
阿爾納邱白沙灘度假村飯店位於薄荷島的邦勞島，是十分受到旅客歡迎的訂房選擇。 在這裡，旅客可輕鬆前往市區內各大旅遊、購物、餐飲地點。 對於喜歡冒險的旅客來說，Alona海灘, 菲律賓眼睛猴基金會, Dumaluan海灘再合適不過了。
阿爾納邱白沙灘度假村飯店一直致力於為您提供最尊貴的服務與一流的設施，確保您下榻飯店期間愉快、愜意。 客人可享受飯店的一些服務：24小時前台服務, 配有無障礙協助設備, 快速入住/退房服務, 可寄放行李, 公共區域WiFi。
所有客房都有提供周到的設施，以確保無與倫比的舒適感。 飯店娛樂設施豐富多樣，包括室外游泳池, 潛水, 釣魚, 按摩服務, 花園等。 阿爾納邱白沙灘度假村飯店地理位置優越，能為客人提供一流服務。
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飯店訂房刷卡折扣 孩童收費標準＆加床規定
0至1歲(含)嬰幼兒
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在不加床之情況下可免費與大人同住。【提醒您】嬰兒床可能會需要付費使用。
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2至9歲(含)兒童
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在不加床之情況下可免費與大人同住。
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請注意：若單筆預訂超過5間客房，可能會需要遵守其他相關規定以及符合額外的要求。
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下面附上一則新聞讓大家了解時事
她照X光驚見「多2根棒棒」！醫師狂笑…阿母秒變臉
: 這下真的糗大了！美國佛州一名20歲女子艾倫（Sydney Allen）的體內其實藏有小秘密，日前到醫院進行身體檢查時，X光照出了她胸前有2條「金屬槓」，醫師和護理人員看了當場大笑，但一旁的媽媽卻瞬間生氣變臉，而她事後也將X光照分享到網路上，吸引超過15萬人按讚，掀起熱議。
▼艾倫日前到醫院進行身體檢查時，意外露了餡。（圖／翻攝自Twitter／@Sydney_allenn）
艾倫事後表示，其實她一開始有點害怕媽媽會勃然大怒，所幸後來得到理解，她事後也將這段經歷分享至推特（Twitter），並幽默寫道，「今天我媽媽發現我在乳頭打洞了」，立刻吸引許多網友轉發留言；有趣的是，媽媽後來看到照片後，居然也忍不住露出微笑，打破了母女倆原本嚴肅的氛圍。
（封面圖／翻攝自Twitter／@Sydney_allenn）
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20年沒吃牛肉！阿公「一句話」讓他崩潰：為的是什麼
國衛院重要發現 自體免疫攻擊機制找到了
: 好醫師新聞網記者吳建良／台北報導
圖：自體免疫系統啟動機制
自體免疫疾病是我國十大重大傷病第三名，由於是一種人體內的免疫系統攻擊自己身體正常細胞的疾病，例如全身紅斑性狼瘡、類風濕關節炎、僵直性脊椎炎和乾癬性關節炎等，患者只要活著一天，就會飽受病痛折磨。到目前為止，醫界共同認定，IL-17A細胞激素過度表現已知是造成許多自體免疫發炎的元凶，因此是目前自體免疫疾病治療的熱門標靶，但是其產生機制仍是未解之謎。國家衛生研究院免疫醫學研究中心譚澤華特聘研究員兼主任與莊懷佳助研究員團隊，經歷七年探索，透過小鼠實驗成功解開IL-17A細胞激素產生的關鍵機制，將有助於開發新型醫療策略。
目前國際上研發的IL-17A抑制劑，多屬於大分子蛋白抗體類的生物製劑，目的在抑制細胞外過量的IL-17A，然而抗體藥發展成本較高。譚澤華特聘研究員表示，這項研究發現產生IL-17A細胞激素的關鍵機制，更精準鎖定IL-17A上游細胞內專一性關鍵開關的因子，直接從源頭關掉使IL-17A無法產生，具有潛力用以開發成本較低的小分子標靶藥物，是一個嶄新的醫療策略。研究於今年九月發表於Science雜誌系列期刊《科學尖端》(Science Advances)。
2011年，國衛院譚澤華特聘研究員與莊懷佳助理研究員團隊，首度發現調控發炎反應的酵素蛋白激酶GLK是自體免疫疾病的致病關鍵。它的過度表現會誘發下游一連串反應，刺激T淋巴細胞發生發炎反應。研究團隊創建基因轉殖小鼠模型，模擬病患體內T淋巴細胞中GLK蛋白激酶大量表現的狀態。結果發現此基因轉殖小鼠自發性的產生自體免疫疾病，許多器官如內臟，眼睛與關節均發生病變。進一步分析小鼠血清當中多種發炎細胞激素，發現自體免疫疾病致病細胞激素IL-17A含量特別增加。
團隊歷經七年探究，成功運用小鼠實驗揭開IL-17A過度表現的作用機制，發現GLK酵素蛋白激酶過量表現會誘發「AhR-ROR
gt蛋白質複合體」，接續誘發IL-17A細胞激素，造成IL-17A細胞激素上升。此系列反應是造成自體免疫疾病的致病關鍵。更重要的是，此蛋白質複合體是專一性的調控IL-17A，也就是說，阻斷這個蛋白質複合體，僅影響IL-17A，不會影響其他細胞激素的作用，也因此不會影響其他體內所必需的生化反應，造成可能的副作用。因此「AhR-ROR
gt蛋白質複合體」具有潛力作為自體免疫疾病的標靶分子，用來開發新型醫療策略。
譚澤華特聘研究員表示，這項研究發現深具臨床應用的價值，目前已送出美國暫時專利申請，未來將持續研發並尋求與國內外機構的藥物研發產學合作，期望為治療自體免疫疾病提供具潛力的治療新方向。
本研究論文全文：http://advances.sciencemag.org/content/4/9/eaat5401
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