前言
在以前的報告中，哮喘患者和醫生都注意到，在使用醣類營養品後哮喘症狀會得到改善。科學研究證據可以解釋這些臨床觀察的結果。哮喘是一種炎症性疾病，而我們知道食物醣類能影響炎症。例如﹕(1) 存在於哮喘早期的中性粒細胞可被甘露糖或N-乙醯葡糖胺下調。下調中性粒細胞顯然會限制其損傷性作用。(2) 炎症過程需要細胞與細胞之間的相互作用，而碳水化合物參與這種相互作用。(3) 嗜酸性粒細胞過氧化物酶是一種高度甘露糖化的醣蛋白，而這種酶可下調巨噬細胞和內皮細胞對促炎細胞因子的分泌。
哮喘是在美國最常見的慢性疾病之一。估計其患病率為美國人口的百分之四到五。哮喘在別的國家的患病率也大致相似。在兒童中男孩與女孩患病率的比例為二比一。到三十歲時，兩性的患病率達到相同。目前估計每年在每千萬個受危病人中約有五千人死亡。非洲裔的美國人比白種美國人有更高的機率死於哮喘。在美國以及全世界，哮喘的發病率及死亡率都在上昇。除此以外﹐根據衛生保健促進基金會(Foundation for Better Health Care) 所提供的資料，該疾病每年在醫療以及學習和工作的時間上耗費四十六億美元。在目前哮喘還不能被完全治癒。
儘管對哮喘的定義很多，但其共同點是一種表現為呼吸道可逆性阻塞的疾病。但近來哮喘也被認為是一種炎症性疾病。除炎症以外，哮喘的特徵是支氣管對緊張、體力運動以及化學物質等吸入性刺激物(過敏原)的超敏反應。其中呼吸道的超敏反應被認為是哮喘的標誌。過敏症也顯示與哮喘有關聯。儘管許多哮喘病人也同時患有過敏症(大約90%)﹐很多過敏病人並不患有哮喘。但從另外一方面看﹐哮喘在過敏症病人中更為常見。
哮喘的類型
通常哮喘被分為外源性哮喘和內源性哮喘兩種類型。外源性哮喘的特徵是對花粉、灰塵以及動物毛屑等外源性刺激的個體反應。大多數哮喘病人具有這種病症。內源性哮喘只見於少量哮喘病人。它與誘發性刺激的存在沒有關聯。這種哮喘最常見於成人，而其症狀會在呼吸道感染後顯示出來。對其中任何一種哮喘來說，哮喘危象(雖經治療但病情持續發展)是最嚴重的一種形式。
哮喘的誘發因素
如上所述，有各種各樣的因素可以誘發哮喘。這些因素包括食物、植物以及藥物。化學刺激物尤其是吸煙也是主要的誘因。另外大約有10%的哮喘病人對阿斯匹靈敏感。某些其它非類固醇抗炎藥也可以引起哮喘發作。
在外源性哮喘病人中，哮喘看來與IgE抗體、過敏原接觸以及過敏反應有關聯。 參與外源性哮喘的最重要的一種細胞是肥大細胞。肥大細胞遍佈於體內。如果一個人在接觸過敏原後產生IgE，這種抗體會與遍佈於體內的肥大細胞結合。當機體再次接觸同一種過敏原時，該過敏原會與IgE結合。因為IgE已經與肥大細胞結合，所以IgE與過敏原的結合會導致肥大細胞的脫顆粒反應。肥大細胞所釋放的介質或化學物質，會造成炎症以及隨後的呼吸道組織狹窄。
輔助性T淋巴細胞通常被分為Th1和Th2。Th2亞類被認為是參與哮喘反應的重要T淋巴細胞。Th2細胞因子能誘導嗜酸性粒細胞，釋放促使大量IgE分泌的細胞因子。作為一個被幾種細胞所釋放的關鍵性細胞因子，腫瘤壞死因子能啟動導致炎症過程放大的「瀑布式細胞因子反應」。腫瘤壞死因子與肥大細胞介質一起，可上調細胞粘附分子(CAMS)在內皮上的表達。其中許多細胞粘附分子具有末端醣分子。這些細胞粘附分子會告訴細胞從何處離開血流。而經由快速流動的血液來運行的細胞，也表達有末端醣的細胞粘附分子以及細胞粘附分子的受體。通過醣和受體的相互作用，中性粒細胞等細胞會停止移動而離開血流，並聚集於哮喘病人的支氣管和肺組織。
在所有存在於與哮喘相關的炎性浸潤物中的細胞裡，嗜酸性粒細胞被認為是標誌性細胞。該細胞可釋放多種物質至其微環境裡。除大量細胞因子外﹐嗜酸性粒細胞還釋放嗜酸性粒細胞過氧化物酶，而該酶為一種能直接破壞組織的醣蛋白。另外中性粒細胞可釋放髓過氧化物酶到微環境中，而該酶也是一種醣蛋白。這種過氧化物酶同樣能直接破壞呼吸道組織。一旦發生組織破壞，血液中一系列促炎蛋白(補體)就會被激活。這些蛋白可放大炎症反應從而增加其症狀。其它細胞如巨噬細胞可具有雙向功能。這些細胞可分泌促炎或抗炎物質。以上所述的過氧化物酶是被高度甘露糖化的醣蛋白。它們通過甘露醣受體與巨噬細胞結合。
有研究人員報導，在大鼠實驗中，肺泡巨噬細胞在肺部炎症時，經常有髓過氧化物酶攝入。我們自己的實驗也表明，髓過氧化物酶與巨噬細胞結合，會誘導促炎細胞因子的釋放。這些研究人員的另外一些研究表明，多聚甘露糖可阻斷髓過氧化物酶的促炎症作用。近來我們已證明，由嗜酸性粒細胞和中性粒細胞所釋放的過氧化物酶，可通過「陰-陽」方式來發揮作用。中性粒細胞的髓過氧化物酶，增加巨噬細胞對促炎症細胞因子的釋放，而嗜酸性粒細胞過氧化物酶，抑制這些物質的釋放。另有研究報告表明，甘露糖以及N-乙酰葡糖胺，能抑制中性粒細胞對自由基的產生。自由基的產生當然會引起組織損傷並誘導和維持炎症反應。
哮喘的治療
因為哮喘不能被完全治癒，所以病人和醫生的目標是控制症狀。預防外源性哮喘的最好辦法之一是避免誘發物。所以哮喘病人的環境可能需要高度控制。有很多藥物可用來幫助對於哮喘的處理。其中最主要的一種治療方法，是採用支氣管擴張劑。但這些藥物對呼吸道的超敏反應以及炎症沒有作用。皮質類固醇仍是治療哮喘的一種有效藥物。當其它治療方法不能發揮作用時，皮質類固醇仍對哮喘病人有效。文獻中對許多其它治療哮喘的方法也有所描述。人們對自然替代療法可能用來治療許多包括哮喘在內的疾病，產生越來越多的興趣。這些治療方法包括針灸、順勢療法、草藥療法以及各種各樣的營養學療法。
至於飲食補劑，總體來說結果各有不同，看起來也不會達成共識。但有報導表明：與正常飲食或高蛋白飲食相比，高醣飲食會延長茶鹼在體內的半衰期。近來又有報導，兩位病人在使用飲食補劑後狀況得到明顯改善。已有研究報導表明，簡單醣類能抑制過敏反應(左旋岩藻醣已被用來在豚鼠，抑制實驗性接觸性皮炎)。在另外一項用卵蛋白致敏的豚鼠，所進行的研究中則發現：N-乙醯神經氨酸可抑制其支氣管過敏反應，以及支氣管肺泡沖洗液中組胺的釋放。
以上所有這些研究表明，鑑於其醣類組成，醣類營養品可能代表一種新的抑制炎症反應的措施。我們認為這一領域值得進一步進行研究。對炎症的抑制會給包括哮喘在內的許多疾病的治療帶來益處。
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