2008-12-09 06:58:34| 人氣5,449| 回應135 | 上一篇 | 下一篇

恐癌症

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吞了那麼久,原來「吞維他命E及硒,攝護腺癌更惡化」。

攏係<假癌症之名>啦!
http://mypaper.pchome.com.tw/news/souj/3/1294816009/20070912062151

癌有啥好怕的?若了下邏輯:

人必有一死
現代醫學使人不易死於病菌等外因
於是愈多死於癌症等人自身老化之自然現象

癌細胞正因不死地分裂才會殺死人,如同古來追求不死之偉人反而殺死不少百姓。

如此說來人之各式不朽觀即癌了?

另參本館《揭開老化之謎》
http://mypaper.pchome.com.tw/news/souj/3/1281755867/20050917182059
《生死學》叢書
http://mypaper.pchome.com.tw/news/souj/3/1281755865/20050917181309

吞維他命E及硒 攝護腺癌更惡化>中時08-01-20張翠芬

     硒元素及維他命E一向被視為有益攝護腺的保健,但美國一項大型研究發現,額外補充這些營養素「弊多於利」,不但無法預防攝護腺癌,甚至可能導致血糖升高、癌症惡化。這項大型研究計畫在今年十月喊停。
     美國國家癌症研究院(National Cancer Institute,NCI)針對三萬五千名五十歲以上男性進行補充硒元素、維他命E試驗,為期十年,到第七年發現可能無法發揮預防攝護腺癌效果,反而可能導致其他副作用,在今年十月底提前喊停。
     和信泌尿科醫師張樹人表示,這項研究顯示,不管是單獨使用二百微克的硒元素、四百國際單位的維他命E或兩者併用,都無法有效預防攝護腺癌。研究還發現,單獨使用硒元素可能增加糖尿病風險,單獨使用維他命E可能增加罹患攝護腺癌風險,但數據不具統計學上的意義。
     攝護腺癌病友接受治療後,醫生通常建議補充硒元素及維生素E,張樹人說:「根據這個大型試驗的結果,我們已不再建議男性額外補充任何營養品來預防攝護腺癌,這是攝護腺癌防治上非常重要的宣誓。」
     三總副院長、泌尿外科主治醫師于大雄強調,攝護腺癌友應保持平常心,只要飲食均衡,適度休息,維持規律運動習慣,不需要刻意補充其他營養素。
     張樹人指出,我國攝護腺癌的早期診斷率從七、八年前的三八.八%,提高到目前的四八%,但美國的比率高達八、九成,台灣還有相當大的努力空間。
     根據統計,目前攝護腺癌患者中,無論新增病例、死亡人數都已超越子宮頸癌,高居國人十大癌症的第六位。醫師指出,攝護腺癌是最常見的男性癌症之一,與遺傳、荷爾蒙、環境及微生物、病毒感染有關,生活習慣和日常飲食也有影響。
     攝護腺癌早期大都沒有症狀,須靠肛門檢查(指檢)、血中攝護腺特異性抗原或超音波進行早期診斷。若有家族性攝護腺癌病史、嗜吃油脂性食物者,出現排尿困難、骨頭疼痛等症狀,最好立即就醫徹底檢查。


恐癌症

癌恐怖寓(或稱恐癌症),就是對癌症#生了恐怖心理和行2的疾病。

  近年來,癌症的發病率很高,死亡率更高。發現癌症後,大都無特效的治療方法,絕多數病人不能治愈,大多數病人又在發現癌症之後較短的時間內被癌症奪去了生命。這樣,就使一些意志薄弱的人,對癌症#生了恐怖心理和行2。在臨床上可以見到一些人,他們並未患癌症,但總認2自己患了癌症,到處求醫、檢查。自己敘述許多某種癌症的症狀。出現了身體消瘦,精神不振,等等。對這種患癌恐怖症的病人;最好的治療方法,就是讓他們到自己最信任的醫院,由他們最信任的醫生采用使他們信賴的措施和精密儀器進行檢查,明確指出他們沒有患癌症,從而消除恐癌心理。同時,亦可采用適當的心理療法進行治療。一般來說,是比較容易治愈的。有人認2,恐癌症病人,並未真正患癌症,不必治療。我們認2,這種觀點不妥當。從最近關于癌的本質的研究成果來看,癌症似乎起源于基因。在人體細胞中存在著正常基因(科學家稱2原癌基因)和致癌基因。原癌基因可以圓滿地完成細胞機制必不可少的各種蛋白質的編碼任務,當它一旦轉變成致癌基因,就可能編碼出異常蛋白質,或者是生成在數量或時間都是錯誤的正常蛋白質。當細胞中致癌基因達到一定程度和二個以上的遺傳性變化,又使致癌基因的S動子活性增高,就有可能使細胞惡變。人體內的癌細胞到達一定數量時,就會發生癌症。
  大量心理生理學的研究成果也指出,憂愁、恐懼等消極的情緒,會使人的整體的心理活動失去平衡,影響生理功能,造成功能紊亂和免疫功能降低。
  癌恐怖症的中醫心理療法
  中醫心理治療是以言語開導2主體,必要時輔以針灸、藥物、手術等方法,或在其它療法前、中、後輔之以心理治療。中醫心理治療是以積極的心理影響2主體的一種綜合治療,主要表現在:
  ` 注重個體的差異性。中醫臨床特點是辨證論治,注意天時節氣、地理環境、社會變更、人際關系等對人的影響,特別重視心身差異及個體當時的反應狀態。
  a 注重七情致病和情志相勝治療。中醫認2,七情內傷、五志過極等都會成2發病的重要原因,同時對疾病的發展有重要影響,可促進病情好轉或惡化。情志相勝治療,是中醫較2典型而系統的心理治療方法,具有東方傳統文化的特點。
  b 注重調治的整體性。如前所述,中醫學把個體看成是一個以髒腑經絡2內在聯系的有機整體,又受天時、地理和社會因素的影響,認識到“外感六淫”和“內傷七情”在發病上的意義;在診斷上形成以望、聞、問、切四診2方法;在治療上以辨證論治2特點的整體觀念。調治的整體性,還表現在綜合性治療措施上。
http://baike.baidu.com/view/31328.html?tp=1_11

癌症

癌症即是v性蕭F,為一種疾病。它是由控制細胞生增殖机制的失常而引起。癌⑶M除了生失控外,

台長: 阿楨
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腫瘤內90%以上殺傷性T細胞根本就不能識別癌細胞 2018-12-05 新浪科技

  免疫治療的誕生讓人類看到了“戰勝癌症”的曙光。
  無論是科學家還是醫生,都希望能最大限度的調動患者自身的腫瘤浸潤性T細胞(CD8+,殺傷性T細胞)的抗癌能力。
  免疫檢查點抑制劑是目前比較有效的武器。在一些特定類型的腫瘤中,如腫瘤突變負荷高等,PD-1抗體和PD-L1抗體發揮了很好的抗癌效果,在有些腫瘤中它們又顯得很無力。
  對於這種現象,很多科學家認為,腫瘤對殺傷T細胞的免疫抑制通路可能有很多條,於是尋找新的免疫抑制機制,以及將免疫治療藥物聯合使用,讓腫瘤內殺傷性T細胞表現出更高的抗癌活性。
  當大多數人圍著PD-1/PD-L1通路,或者去尋找類似的通路的時候,他們都預設了一個前提,那就是:如果腫瘤裡面有浸潤T細胞(熱腫瘤),只要我們能想辦法最大限度地啟動腫瘤浸潤T細胞,就能阻擋腫瘤前進的腳步。
  果真如此嗎?
  近年來,有一小部分科學家在思考這樣一個問題:腫瘤浸潤T細胞真的能識別它周遭的癌細胞嗎?
  例如,今年7月份,新加坡SIgN的研究團隊就發現,癌症患者腫瘤組織裡面不僅有殺滅癌細胞殺傷性T細胞;還有大量與癌症無關的、原本應該是識別病毒的“旁觀者”殺傷性T細胞,這些T細胞根本就“不認識”癌細胞。
  我們顯然高估了腫瘤浸潤T細胞。
  更讓人擔心的還在後頭。
  就在今天,荷蘭癌症研究所(NKI)Schumache在著名期刊《自然醫學》發文稱[8],他們搭建了一個分析腫瘤浸潤T細胞能否識別周遭癌細胞的平臺,可以準確分析腫瘤中的殺傷T細胞是否有抗癌的潛力。
  從他們在腸癌和卵巢癌腫瘤中獲得的資料來看,大約只有10%的腫瘤浸潤T細胞有識別周遭癌細胞的能力,其他的都是旁觀者T細胞。更有甚者,他們在兩名患者的腫瘤組織樣本中沒有檢測到能識別癌細胞的殺傷性T細胞,儘管這兩份組織樣本中也充滿了浸潤性T細胞。
  近年來,隨著免疫治療,尤其是免疫檢查點抑制劑治療的興起,人們對腫瘤的分類有了新看法。簡而言之,我們把腫瘤中浸潤T細胞較多的腫瘤叫做“熱腫瘤”,把浸潤T細胞較少,甚至沒有的叫“冷腫瘤”。
2018-12-18 11:40:46
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很顯然,熱腫瘤對免疫治療的回應應該更好,冷腫瘤則相反。
  其實,Schumacher早就懷疑這種粗獷的分類方法不太靠譜了。後來SIgN團隊的那個研究也證明他所料不假。
  而且這個研究還暗示,增加腫瘤浸潤T細胞表面TCR覆蓋的範圍,有可能會增強免疫檢查點抑制劑的治療效果。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2018-12-05/doc-ihprknvt1234258.shtml

能使病毒"隱身"的基因:超過閾值才會被免疫系統發現 2018-12-05 新浪科技

  在發表於11月29日《PLOS生物學》(PLOS Biology)的一項新研究中,研究者描述了一個能使病毒免於被免疫系統探測到的基因,而該基因原本具有保護身體免受自體免疫性疾病(人體內的異常免疫反應攻擊正常細胞)傷害的功能。至於最終的結果如何,取決於有多少病毒試圖進入人體。
  這個基因被稱為ADAR1,可以保護身體免受大量病毒的侵害,但研究人員發現,如果病毒的數量很少,那ADAR1基因就會“邀請”它們進入體內。
  ADAR1的蛋白質能夠發現並解開雙鏈的RNA,使其變成單鏈的形式,從而保護身體免受自體免疫性疾病的攻擊。RNA可以以單鏈和雙鏈的形式存在,在人體內起著多種作用。目前還不清楚為什麼雙鏈RNA能在一開始就啟動免疫系統,或許這可以追溯到地球早期生命的起源。
  當ADAR1基因出現缺陷時,它就不能將身體產生的某些雙鏈RNA轉變為單鏈RNA。這些雙鏈RNA就會激起免疫系統的反應,導致影響嬰兒的自身免疫紊亂,即Aicardi-Goutiéres綜合征。這種嚴重的紊亂會導致大腦、免疫系統和皮膚出現問題。然而,患有這種蛋白質缺陷的患者實際上能很好地對抗病毒。
  在實驗室中,研究團隊發現,在剔除掉ADAR1基因的細胞裡,即使很少量的雙鏈病毒RNA都能啟動免疫系統。正如預期的那樣,ADAR1基因功能正常的細胞對雙鏈RNA進行了編輯。在這些細胞中,啟動免疫系統警報的閾值大約是1000個雙鏈病毒RNA片段。只有超過這一閾值,免疫系統才會注意到病毒。
2018-12-18 11:41:42
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一種藥能治多種癌症,這可能嗎? 2019-01-16 新浪科技

  2018年11月,拜耳和Loxo Oncology共同推出了一款抗癌新藥:Vitrakvi,也叫larotrectinib,譯作拉羅替尼。那它究竟是不是神藥呢?有可能存在一種能治療多種癌症的神藥嗎?
  Vitrakvi是首個口服TRK抑制劑,適用於患有晚期實體瘤的成人及兒童,而且必須是腫瘤中存在NTRK基因融合、不存在已知的獲得性抗藥突變。
  先是很多文章說它的治癒率高達75%,又有很多文章說:這不對!真相是如何如何!
  2018年11月28日,這款藥的合作研發公司之一Loxo Oncology發佈了新聞稿,其中有一些關鍵資訊:標題裡首先說明了這款藥是什麼、適用於何種人群,然後在高亮部分(highlight)裡擺出了臨床試驗資料:
  complete response,完全緩解的病人——所有腫瘤病灶消失、無新病灶出現,這些人占總受試者的22%;
  而partial response,部分緩解的病人(腫瘤直徑縮小之和大於30%但沒有完全消失)占53%;
  這兩種病患加起來占總受試者的75%。
總受試者55人,95%CI:61%-85%總受試者55人,95%CI:61%-85%
  這是一個非常漂亮的資料,對相關受試患者是好消息。
  但有專家指出,Vitrakvi雖好,但只有極少數病人適用。
  很多人有一個誤解:只針對腫瘤發生部位對癌症做簡單的劃分,比如胃癌、淋巴癌、肝癌,認為相同的癌病因是一致的。事實上,就算是同一個部位的腫瘤,也可以由不同的基因突變驅動。
  以原發性肝癌為例,K-ras、p53兩種基因突變都可以導致肝癌的發生,需要分別針對這兩種基因來設計靶向藥。癌症只是一個統稱,如果想要精准治療癌症,就要針對不同的基因(靶點)設計不同的靶向藥,對症下藥。
  這也是研發廣譜抗癌藥的困難所在,因為找到一個適用於大部分癌症的靶點太困難了!
  NTRK融合引發的癌症種類雖多,但因為染色體重排導致NTRK融合驅動的惡性腫瘤在實體瘤中只占1%左右;也就是說只有1%的癌症病人(這裡僅指實體瘤,不包括血液和淋巴瘤)適用於Vitrakvi。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2019-01-16/doc-ihqhqcis6596069.shtml
2019-01-20 09:28:42
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《自然》子刊:紫杉醇等化療藥物會促進乳腺癌肺轉移 2019-01-15 新浪科技

  現在的腫瘤治療裡,化療無疑是十分重要的一部分。無論是術後的輔助化療還是術前的新輔助化療,都為我們戰勝腫瘤出了一份力。
  然而,一些化療藥物,在殺死癌細胞的同時,還會促進癌細胞的轉移。比如17年的時候,George Karagiannis等發現,紫杉醇會增加腫瘤轉移微環境而促進乳腺癌轉移。一個月後,Tsonwin Hai發現,除了幫助癌細胞逃出原發灶,紫杉醇還能直接作用在肺部,改變肺部微環境,幫助癌細胞在肺部定植。
  近日,洛桑聯邦理工學院的Ioanna Keklikoglou和Michele De Palma等又找到了一個紫杉醇促進腫瘤轉移的機制。他們研究發現,常用的化療藥物紫杉醇和阿黴素,可以促進腫瘤釋放外泌體,改變肺中的微環境,促進乳腺癌肺轉移。
  紫杉醇誘導產生的外泌體中的一種蛋白ANXA6 是促進腫瘤轉移的關鍵!
  紫杉醇一方面促進癌細胞產生更多的外泌體,另一方面還通過提高癌細胞內鈣離子水準,促進ANXA6進入外泌體。而未經紫杉醇處理的癌細胞產生的外泌體中,沒有檢測到ANXA6!
  攜帶ANXA6的外泌體被血液運到肺部後,促進肺組織表達趨化因數,招來炎症型單核巨噬細胞。而這些單核巨噬細胞,正是幫助乳腺癌轉移的內奸。
  在乳腺癌患者的血液中,研究人員也發現了攜帶ANXA6的外泌體!
  此外,研究人員還發現,紫杉醇誘導產生的腫瘤外泌體,也會對肝臟產生影響。或許它還能促進乳腺癌的肝轉移。不過,由於研究人員所用的小鼠模型中,原發瘤和肺轉移瘤的生長比肝轉移瘤快得多,沒有觀察到這些外泌體促進肝轉移的能力。
  除了紫杉醇,研究人員也對另一種常用的化療藥阿黴素進行了研究。與紫杉醇一樣,阿黴素同樣可以促進ANXA6進入外泌體,進而促進乳腺癌的肺轉移。
  紫杉醇和阿黴素可以說是兩種完全不同的化療藥,它倆都能通過外泌體和ANXA6促進腫瘤的轉移,或許這種化療促進轉移的作用是廣泛存在的。
  回應
西醫就是這樣科學,不斷讓錯誤延續幾十年,不斷進步
科你個屁,錯誤理論指導的化療害死人還是奉獻給科學了?黑中醫的永遠黑中醫
https://tech.sina.com.cn/d/f/2019-01-15/doc-ihqhqcis6240855.shtml
2019-01-20 09:29:33
圖博館
瘧原蟲治療癌症,打“一針血”完事?沒那麼簡單

科技日報2019-02-10消息,春節期間,中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院教授陳小平的演說被傳播成了武俠大片,“以毒攻毒”“用病治病”對抗癌症,成了對戰癌症的“特效藥”?
  在對這一研究的轉發中,有很多不準確的描述,比如“這個治療就是這麼簡單打一針”“治好了”等說法,以致一位學者在回應時戲謔地稱這是在“吹牛”,並表示這樣的“吹牛”如果傳播不當,在公眾中很可能造成“跟以前的打雞血讓人發燒治療癌症差不多”的惡果。在對瘧原蟲治療腫瘤的療法的傳播中,公眾至少還應該瞭解以下3點。
  並非“以毒攻毒” 仍舊是一種免疫療法
在陳小平的演說中,用通俗地語言講解了瘧原蟲免疫療法治療癌症的原理,他說:“癌細胞分泌一系列的信號,讓我們的免疫系統睡眠不工作。而瘧原蟲感染,恰好喚醒了免疫系統。”
可見,瘧原蟲在注入到人的身體裡之後,並沒有去“以毒攻毒”地攻擊癌細胞,而是按照慣例地被人體的免疫系統“攻擊”了,那些被腫瘤細胞“迷惑”了的免疫細胞(如NK細胞、T細胞)警覺起來,才會去攻擊癌細胞。
  療法遠遠不只 打“一針血”這麼簡單
免疫治療需要較長時間的臨床觀察以及策略的調整,不同療法的臨床試驗之前都出現過不同情況的諸如細胞因數風暴等危險情況。感染瘧原蟲會導致病患出現週期性發燒等各類症狀,因此持續護理和監測是必不可少的,另外,感染瘧原蟲之後,病人要被特別防護,防止蚊蟲叮了病人之後傳染瘧疾。
鐘南山團隊與陳小平團隊合作,已經在多家醫院開展瘧原蟲免疫療法的臨床試驗。鐘南山表示,目前該項研究仍有很多未知數,尚沒有充分的證據和足夠數量的案例證實該方法有效,個別案例不足以說明問題,現在下結論太早了。
  療法仍處於早期臨床階段 不能說明最終會被證明有效
https://www.guancha.cn/industry-science/2019_02_10_489639.shtml
2019-02-11 09:10:45
阿楨
鄧鉑鋆:送“藥神”——何時能告別海外代購藥?
醫療行業財務專家 2019-03-07觀察者網

藥,是民生大事,歷來也是兩會重點。
去年兩會中外記者會上李克強總理表示,抗癌藥品進口稅率力爭降到“零稅率”,這一目標已順利實現。稅降了,價也降了。在今年兩會的首場“部長通道”上,國家醫療保障局局長胡靜林就介紹到,不到半年時間,17種抗癌藥實現大降價——平均降幅達56.7%,而且快速納入醫保——到2018年底,一個多月時間,報銷人數達到4.5萬,報銷金額2.6億。李克強總理在政府工作報告中對這一改善也有提及。
  送“藥神”退休
(一)降價,入醫保
(二)加速創新、加快審批
這些努力,都將降低醫療成本,緩解大家的就醫負擔。
筆者的一位親屬2001年患癌,使用了一款當時剛剛發明不久的進口藥物草酸鉑(奧沙利鉑),幸運地成為了同病房六位病友中唯一被治癒的人。當時該藥屬於全自費項目,50毫克的一支藥售價4000多元,一個療程要用4~6支,整個治療包括手術與化療花了26萬——那時可以在上海浦東世博會會址附近買兩套房。
現在,原廠進口的50毫克裝草酸鉑每支售價2100元,而國產貨的價格降到了——人民幣38塊3毛9分!當初的“天價神藥”已經便宜到了中成藥感冒沖劑的水準。當筆者今天查詢到這數字的時候,感到自己在這篇文章裡引用的其他藥品價格降幅、醫保報銷比例的宏大資料都黯然失色。
  回應
別拿個例當全體,我就想問問,各種基礎藥物,甘草片,醫用酒精,基本抗生素的價格為啥兩年普遍漲了150%到300%,個別700%都有,我16年買一瓶甘草片3塊5,現在要14塊,醫保資金不是說緊張麼,原因怎麼來的?
這不是大傢伙喜歡的市場經濟嗎,玩市場經濟就得知道它的一些後果。
以前一兩塊的藥,的確不合適了,藥廠怎麼賺錢?不賺錢的藥就會消失,一個月多幾十塊藥費,總比沒有藥好。
你覺得16年買一瓶甘草片3.5元,這個價格合理嗎?你知道現在中草藥種植技術改進,化藥純度要求提高,物流成本,工藝改進,環保加強,產業升級,這些錢從哪裡來嗎?又想馬兒跑,又想馬兒不吃草
2019-03-08 10:54:42
阿楨
百億產值的湖南檳榔業被列一級致癌物,禁止檳榔企業廣告宣傳

一份湖南省檳榔食品行業協會下發的《關於停止廣告宣傳的通知》在網上廣為傳播。該檔提到,湖南所有檳榔生產企業即日起停止國內全部廣告宣傳,且此項工作必須在2019-3-15前全部完成。
伴隨著致癌爭議,湖南檳榔已由小作坊發展成一個有著百億產值的行業。隨著檳榔行業發展壯大,各類檳榔品牌廣告開始出現在媒體平臺。
據新華社2月26日報導,國家衛生委辦公廳印發的《健康口腔行動方案(2019-2025年)》中提到,國家食品藥品監督管理總局在2017年公佈致癌物清單時,已將檳榔果列入一級致癌物。北京大學口腔醫院口腔黏膜科教授、中華口腔醫學會副秘書長劉宏偉表示,我國南方一些省份的群眾有咀嚼檳榔的習慣,從而導致了口腔癌的發病率增高。
上述報導提到,在國內咀嚼檳榔盛行的地區如海南省、湖南省等地,絕大多數的口腔癌是由咀嚼檳榔導致的。2018年中華口腔醫學會和中國疾控中心曾調研湖南省群眾嚼檳榔和口腔癌的現狀,當時中南大學湘雅醫院口腔頜面外科病房內,50位住院患者有45人患口腔癌,其中44人有長期、大量咀嚼檳榔病史。
對於此次禁止檳榔企業發佈廣告的通知是否與檳榔有害口腔健康有關,湖南省檳榔食品行業協會秘書長未予回應,但其表示,廣告被全部禁止後,或給湖南檳榔行業銷售帶來重大打擊。
  回應
要殺檳榔的這股風氣,其實就是因為現在的煙酒的年輕的未來消費者都不抽煙不喝酒了,去吃檳榔了
百億產值背後的千億醫療費由誰負擔?
以前有段時間,村子裡在酒廠打廠的小夥紙嚼檳榔成一時成風,後來出了一個口腔癌患者,整張臉基本上都爛掉了,村裡嚼檳榔的人一下子就絕跡了!
2019-03-09 07:14:25
阿楨
癌細胞讓我們演化出了性行為? 2019-06-21 新浪科技

  絕大部分生物,從袖珍的昆蟲到龐大的鯨,都需要通過性行為來繁衍後代。但這種看似理所應當的行為,卻成為了困擾生物學家一百多年的問題。性行為需要消耗大量的能量,甚至威脅生存,但為什麼超過99%的真核生物都選擇了有性繁殖?
  一百多年前,德國演化生物學家August Weismann曾提出“有性繁殖是個體間基因變異的來源,同時也成為自然選擇的基礎。”
  上世紀30年代,遺傳學家Fisher和Muller在Weismann的基礎上首次提出了有性繁殖的系統理論——Fisher-Muller假說。該假說認為有性繁殖可以加快優秀的等位基因整合到個體中的速度,而無性繁殖則需要等待很長時間。
  但是到了70年代,出現了一種新理論的人認為,性不是為了種群的延續而演化出來的,而更多是為了個體的利益而存在。
  這兩種假說都是圍繞基因和有利性狀來展開的,但如果性真的是為了加速基因整合而存在,那麼為什麼性是隨機的?自然沒有強制讓擁有有利性狀的個體互相交配,如果讓最強的兩個親本繁殖,豈不是獲得超強個體的速度會更快?對此,最近發表在 PLoS Biology 上的新研究提出了一個全新角度的理論:性行為是為了應對傳染性的癌細胞而演化出來的。
  執行無性繁殖可以節約許多能量,但是正因為後代基因組都一樣,會讓癌細胞更容易在個體之間傳播。來自其他個體的癌細胞將無法被自身的免疫系統識別,同樣,自身的癌細胞也能輕易感染別的個體。研究者認為可以將這些傳染性的癌細胞比作細菌、病毒或其他病原體。傳染性癌細胞也會拼命改變自己基因組與宿主相異部分,來向其他個體傳染。
  而性行為通過兩個親本各提供一半的基因組,混合到一起就可以構成一個全新的後代。而新誕生的後代是傳染性癌細胞從來沒有接觸過的個體,因此還沒有產生應對該個體基因組的方式,這可以極大地提升後代識別並消滅癌細胞的能力。
  當然,這個全新的假說還有許多需要完善和驗證的地方,尤其是父母與子代基因組不同,是否能成為抵禦癌細胞感染的關鍵因素。如果能夠解決這一問題,或許我們也能從這種演化了幾百萬年的性行為中,獲取攻克癌症的線索。
2019-06-22 07:55:34
阿楨
為什麼有些聲音會讓你抓狂? 2019-06-14 新浪科技

  恐聲症又稱為選擇性聲音敏感綜合症,其特徵是對其他人發出的一些日常聲音——比如哼歌、咀嚼、打字甚至呼吸等——做出強烈的負面情緒反應,通常是憤怒和焦慮。聽起來這似乎是一個不幸但微不足道的煩惱,但迄今為止的研究卻提醒我們,這一問題需要更加嚴肅地對待。
  通過使用不同的大腦成像技術,研究人員發現,恐聲症患者這些大腦區域之間的聯繫與健康人不同,有時在結構上甚至比普通人更加牢固。這種功能連接的增強,很可能導致恐聲症患者在聽到觸發聲音時會自動回憶起相關的場景,使這些聲音充滿情緒色彩,進而影響前腦島皮層的活動,扭曲大腦對聲音意義的判斷。以往的研究表明,前腦島皮層與人的主觀情緒體驗有關,會引導我們去探索周圍環境中更有意義的刺激。

帕金森病源於腸胃?研究證實致病蛋白從腸子爬進腦子 2019-06-29 新浪科技

  約翰•霍普金斯大學醫學院的一支研究團隊最近通過實驗證明,帕金森病源於腸道,殺傷神經的蛋白會從腸道傳到大腦。論文線上發表于權威學術期刊Neuron。這項工作也為治療帕金森病提供了一個全新模型,可以用來檢驗預防疾病和阻止惡化的療法。
  200年前,一位名叫詹姆斯•帕金森(James Parkinson)的外科醫生報告了一種“令人煩躁和十分痛苦的疾病”,根據病人最突出的症狀將其命名為“震顫性麻痹”。
  與此同時,帕金森醫生注意到,這些病人有便秘之苦。此外,在他描述的六個病例中,有一位服用治療胃腸道的藥物後似乎減輕了運動相關的問題。腸道在帕金森病中所起的作用或許在人們剛認識這種疾病時就埋下了伏筆。
2019-06-30 13:36:03
阿楨
然而,過去對帕金森病的研究和治療一直集中於大腦。
  2003年,德國神經解剖學家Heiko Braak教授在檢查帕金森病患者的屍檢結果時,意外地發現,除了大腦,在控制胃腸道的神經系統也有α-syn蛋白的堆積,並且出現時間對應於疾病發展的早期。因此,Braak教授曾大膽猜測,或許帕金森病起源於腸道?當時並沒有證據。
  在此次的新研究中,神經科學家Ted Dawson教授帶領研究團隊建立了一個新穎的動物模型回答了上述問題,終於在Braak教授提出假說十幾年後,為“帕金森病源於腸胃”的設想提供了實驗證據。
  回應
這些學者的研究思路值得我國的研究人員學習啊!
其實張仲景的《傷寒論》早就發現這個疾病規律:“陽明之為病,胃家實也。”使用大小承氣湯之類方劑,即可治好。

細思極恐!腦外腫瘤竟會“吸走”大腦中的神經幹細 2019-06-18 新浪科技

  2017年的一天,法國科學家Claire Magnon和她的學生被一組資料嚇壞了。
  她們發現,移植到模式小鼠身上的前列腺腫瘤生長一段時間之後,小鼠大腦腦室下區的神經幹細胞(或者神經祖細胞)數量突然減少了。Magnon經過多番嚴謹的驗證之後發表在《自然》雜誌上:那些消失的神經幹細胞走了,而且是順著血管遷移到前列腺腫瘤裡面去了……
  神經是人體極其重要的組成部分,個體的發育,組織的修復和再生都離不開神經。對於腫瘤而言也是如此,腫瘤的形成和發展,也離不開血管、淋巴管和神經。
2019-06-30 13:38:46
阿楨
很多研究都發現,在包括前列腺癌、胃癌、乳腺癌、胰腺癌、結腸癌和皮膚癌的腫瘤中,都能觀察到神經纖維的滲透和擴展。這個過程有點兒類似腫瘤組織旁的血管,往腫瘤裡面長毛細血管。而這些長進來的神經纖維,會釋放一些神經信號,促進腫瘤的生長和轉移。
  而切斷這些神經纖維,或者用藥物阻斷神經信號的傳遞,可以有效抑制腫瘤的生長,減少癌細胞的擴散轉移。
  回應
也就是說或許大腦就是癌症的策源地?禪定和氣功等,也就是這種思路延年益壽!

促進大腦血管修復,新療法有望挑戰“頭號死因” 2019-06-27 新浪科技

  根據頂級醫學期刊《柳葉刀》研究報告,腦卒中(俗稱中風)是中國近30年來的最大疾病負擔和主要死因。而在全世界範圍內,中風也是。
  由於中風引起大腦受損,三分之二的中風患者死亡或是留下殘疾需要終身護理。然而目前可以減少中風嚴重後果的療法還十分有限。
  本周在《美國科學院院刊》來自瑞士蘇黎世大學的研究人員利用一種抗體,可以促進受影響腦區血管再生。小鼠模型顯示,這種抗體療法可幫助中風後的動物恢復運動功能。
  Martin Schwab和同事們發現一種重要的信號分子Nogo-A,在中樞神經系統中抑制神經突的生長。阻止這種抑制信號,有助於刺激受損神經生長,也就為治療脊髓神經受傷帶來希望。
2019-06-30 13:39:17
阿楨
為什麼植物不會死於癌症?會自產任何類型的新細胞 2019-06-25 新浪科技

  與動物細胞不同的是,對植物來說,幾乎所有的植物細胞都能產生植物需要的任何類型的新細胞。這就是為什麼園丁可以通過插枝來培育出新的植物,從之前的一根莖或一片葉中就萌發出新的根來。
  對植物來說,無論它們的受損細胞是由於受到了動物的攻擊還是遭受了輻射的傷害,植物都比動物更具有替換受損或死亡的細胞和組織的能力。雖然輻射和其他類型的DNA受損也能導致植物的體內出現腫瘤,但由於植物細胞的周圍有堅硬且相連的細胞壁,所以出現在植物身上的突變細胞通常無法像癌症那樣從一個部位擴散到另一個部位。在絕大多數情況下,這樣的腫瘤也都不是致命的,因為植物可以找到方法來繞過這些失靈的組織。
  有趣的是,除了天然地擁有應對輻射的抵抗力之外,切爾諾貝利禁區內的一些植物似乎還會使用額外的機制來保護它們的DNA,改變細胞的化學成分從而使它們更能抵禦破壞,如果這仍不起作用,它們還會啟動修復系統。在遙遠的過去,當植物開始早期的進化時,地球表面的自然輻射水準要比現在高得多,所以為了生存下去,禁區內的植物可能會重新利用那個時期的適應性。
  現在,在切爾諾貝利的周圍,生命正在蓬勃發展。許多動植物物種的數量實際上比災難發生前還多。現在,這裡基本上是歐洲最大的一個自然保護區,這個生態系統中有著比從前更多的生命形態,只是每個獨立個體的生命週期會短一點。
  在某種程度上,切爾諾貝利災難揭示了我們對地球環境影響的真實程度。儘管這次核事故是有害的,但它對當地生態系統的破壞遠遠小過於對我們的傷害。在人類把自己趕出這個區域的過程中,我們為大自然創造了復蘇的空間。
2019-06-30 13:53:22
阿楨
“小病不斷大病不患”有道理嗎? 2019-07-10 科普中國

  大家是不是經常會聽到這樣的言論:感冒可以增強人體免疫力,經常感冒才不會生大病,小病不斷才能大病不患等等。
  經常感冒真的不易生大病嗎?
  不是。
  人體生不生病,全靠免疫系統,經常感冒發燒的人往往表明他們自身的免疫功能較差,反而患大病的幾率更大。另外,感冒看似是小病,也會存在誘發肺炎、心肌炎等嚴重併發症的情況,不容小覷。
  確實,有些疾病我們得過一次,就獲得了長久的免疫力,例如水痘、腮腺炎等,但是引起這些疾病的病毒或細菌往往就是單一的一種,人體獲得針對它們的抗體後就可以長期維持免疫力。
  然而引起感冒或者流感的病原體,非常複雜多樣。
  但我們可以從不同個體面對感冒時的症狀來判斷其免疫力的強弱。例如有的人感冒了可以幾乎沒有症狀,僅僅歷時2~3天就痊癒,這通常是由於患者免疫力強大或者是曾經感染過這種病毒。
  而有的患者感冒後會出現明顯的反應,包括咳嗽、流膿鼻涕、發燒等,這通常是由於人體免疫系統不足以抵抗病毒的入侵,不能很快將它們消滅,從而引發身體更全面更強烈的免疫反應。
  所以感冒並不會增強人體免疫力,反而是免疫力低下的人群更容易受到感冒病毒的襲擊,更容易產生嚴重的反應和後果。
  經常感冒發燒就能預防癌症嗎?
  免疫力低下是非常明確的癌症高危因素,例如愛滋病患者,愛滋病病毒會破壞人體的免疫細胞,造成人體免疫力低下。並且,癌症是遺傳與環境共同作用的結果,想要靠簡單的感冒與否來預測一個人是不是容易患癌,沒有任何科學依據。
  但“小病不斷大病不患”說法,也存在一定的道理,因為經常生小病的人,警惕性更高,更加關注自身健康問題,定期體檢,對自己身體的輕微變化,做到早發現、早治療。
  而不經常生病的人,往往自認為身體很好,容易對身體的各種不適置之不理。更不願意去定期體檢,有病及時就醫。
  別再信什麼“小病不斷大病不患”了,
  要關心身體健康,有病及時就醫。
2019-07-16 09:14:43
阿楨
感冒病毒治療癌症?不是新鮮事 和你想的可能不一樣 2019-07-12 科普中國

  近日,一則新聞讓普通群眾心情振奮。
  新聞中提到的抗癌研究裡使用的是柯薩奇病毒A21型,可以引起典型的感冒。但這並不意味著感冒病毒就能治療癌症,因為引起感冒的還有其它病毒,比如流感病毒。
  此外,也不是所有柯薩奇病毒都具有安全性或治療癌症的潛力。很多柯薩奇病毒可導致手足口病,無菌性腦膜炎,心肌炎,心包炎等。實際上,除了A21型,其它柯薩奇病毒引起普通感冒還真少見。
  柯薩奇病毒用在癌症治療上,或者說,病毒用在癌症治療上並不是最近的事情,也談不上什麼大新聞。柯薩奇病毒其實是溶瘤病毒中的一種,而溶瘤病毒用於腫瘤治療從20世紀初就開始了,也是近年來的研究熱點免疫治療的一個重要分支。
  目前在Clinical臨床試驗網站註冊的還有其它溶瘤病毒,主要有:腺病毒、柯薩奇病毒、HSV-1(單純皰疹病毒)、麻疹病毒、新城疫病毒、呼腸孤病毒、水泡型口炎病毒、痘病毒、脊髓灰質炎病毒等,用於治療黑色素瘤,乳腺癌,宮頸癌,頭頸癌,肝癌,肉瘤等。
  實際上腺病毒、單純皰疹病毒和痘苗病毒臨床應用最為廣泛,而不是柯薩奇病毒。
  即便是柯薩奇病毒,也已經在臨床期了。Viralytics公司還有其他4種溶瘤病毒在臨床前和發現階段,包括柯薩奇病毒 CVA13、CVA15、CVA18 和人腸道孤病毒 EVATAKTM。
  在溶瘤病毒研發方面,我國曾走在世界前列。2005年,重組人5型腺病毒注射液(安科瑞)在我國上市,早于安進T-vec上市近10年之久,但因為種種原因沒有在臨床上得到廣泛的應用,也並未受到國際認可。目前我國涉足溶瘤病毒的企業約40家,並有多家企業進行了IND申報。
  溶瘤病毒如何殺傷腫瘤細胞?
  腫瘤細胞之所以難以治療,就是因為能夠逃避免疫細胞的攻擊。溶瘤病毒可以把“冷腫瘤”變成“熱腫瘤”,啟動人體自身的免疫系統對腫瘤細胞的識別。
  目前為止,溶瘤病毒治療癌症也還面臨著一些困難,例如可能的治療失敗與副作用,大規模生產限制造成的高昂的價格等。這些都是可預期的問題。
  在溶瘤病毒和免疫治療發展的近百年間,我們既經歷了對病毒療法的高預期,也經歷過多次的預期破滅的失望,但在攻克癌症的道路上,人類一直不曾停步,因此我們既不需要因為一個新聞而歡呼雀躍,也不需因為一次失敗完全放棄希望。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2019-07-12/doc-ihytcerm3103204.shtml
2019-07-16 09:16:14
阿楨
26%吃檳榔國中生 7歲以下就吃過 2019-07-27 聯合報

吃檳榔是罹患口腔癌的關鍵危險因數,不過,衛福部國健署「一○七年青少年吸菸行為調查」報告發現,百分之一點三四國中生、百分之二點一高中職學生曾嚼食檳榔,而第一口檳榔多來自親友。令人驚訝的是,嚼食過檳榔的國中生中,高達五成八七在國小或幼稚園時就吃過了。
這項報告共調查二萬九百六十六名國中生、二萬三千九百三十九名高中生,發現在國中就嚼檳榔的孩子中,近四成六由家人提供人生第一口檳榔;其次為朋友提供,占比逾三成;百分之六點六是自己偷拿偷吃;百分之六點二是自行購買。
至於嚼檳榔的高中職生,第一口檳榔則以朋友提供的比率最高,約占五成二,其次為家人占近三成。
數據顯示,在嚼食檳榔的國中生裡,超過兩成在國小高年級首次接觸檳榔,近一成三則是在國小中年級首次接觸,高達近二成六是在七歲或更小時,就吃過檳榔。
七月二十七日為世界抗頭頸癌日,國健署、教育部國教署昨公佈這項報告,國健署長王英偉提醒,檳榔被列為一級致癌物,家長千萬別因為一時好玩,就給小朋友吃檳榔。
2019-07-27 09:07:29
阿楨
癌症惡化男女有別,科學家找出性別差異關鍵調節基因 2019-08-20 新浪科技

  美國國家癌症患者資料庫的分析資料顯示,男性比女性更容易患上癌症,而且男性患上癌症後的預後結果也比女性要差一些。
  我們容易想到男女在生活習慣、環境因素和性激素上或許有差異,但科學家去除這些因素後仍然發現癌症有“重男輕女”的趨勢。就以兒童腦瘤為例,患兒中男孩比女孩更多。
  最近發表在《科學》子刊Science Advances上的研究,利用模式生物黑腹果蠅,鑒定出這些基因導致兩性腫瘤惡化程度不同的調節因數,雄性果蠅腦中的腫瘤具有更強的侵襲性。
  其中,一種名為Phf7的蛋白質在雄性果蠅的腫瘤細胞中表達明顯高於雌性,當把雄性果蠅體內的這種蛋白質去除後,原先侵襲性強、容易惡化的腫瘤特徵得到了有效抑制。雄性果蠅的致死率從93%銳減到38%,與雌性果蠅接近。同源蛋白同樣存在於人類體內。就以PHF7蛋白為例,存在於男性的生殖細胞中,與侵襲性較高的男性腫瘤有關。

“背叛主人”的正常細胞竟然會支持腫瘤細胞抵抗化療 2019-08-19 新浪科技

  對於癌症患者和醫生而言,以下的情況是再熟悉不過了:一個療程的化療似乎能夠徹底根除腫瘤,但是幾個月之後腫瘤又重新出現,不知是什麼原因,在某些身體區域,一些癌細胞在治療之後又存活了下來,徹底粉碎了治癒希望。
  目前,科學家最新研究表明,腫瘤細胞抵抗化療竟然有一個意想不到的來源:附近的正常細胞。
  腫瘤微環境的部分保護作用源自血管系統,21世紀初研製了一種藥物貝伐單抗注射液,它能夠阻止觸發血管生長或者血管生成的分子信號,但令科學家感到費解的是,阿瓦斯汀無法提高患者存活率,除非患者同時接受化療。
  第二種方法是把腫瘤微環境從物理上干擾化療藥物的傳遞,一些腫瘤——胰腺癌,就是一個很好的例子,它會吸引許多結締組織細胞或者是成纖維細胞進入它們的周圍,形成瘢痕組織。
  當這些細胞擠入腫瘤微環境時,它們會增加該區域的壓力,從而破壞血管,進而影響化療藥物的傳輸,賈恩正在實驗各種方法來降低壓力,從而改善化療藥物的輸送效果。
  回應
癌細胞之于身體就如同社會中存在的極端恐怖分子一般,控制不了也殺不完,只能在某種程度上取得平衡
2019-08-25 06:33:17
阿楨
違背進化論的猜想:癌細胞進化成了寄生蟲? 2019-08-26 新浪科技

  最近,一項發表於Biology Direct的研究猜想:傳染性腫瘤在某些罕見的情況下,可能演化成能寄生於多個宿主的海洋多細胞生物海粘孢子蟲(myxosporeans)。不過,研究人員也指出,這只是一個大膽的假說。這個猜想是否成立,還需更多對不同物種的基因組分析。
  對於粘孢子蟲,科學界曾長期存在嚴重的誤解。此前它們被認作是一類原生生物,直到1995年,佛吉尼亞海洋研究所的Mark Siddall提出,粘孢子蟲屬於動物界的刺胞動物門。此後,這一看法得到了遺傳學研究的支持。但與同為刺胞動物門的水母和珊瑚相比,粘孢子蟲無論在形態還是生活方式上都有顯著的差異,科學家始終無法解釋其奇異特性的原因。
  Scandal假說
  今年年初,俄羅斯科學院的高級研究員Alexander Panchin和同事提出了一個有趣但頗具爭議的觀點:粘孢子蟲最初並不是一類獨立的生物,而只是一種腫瘤細胞。他們將這個假說命名為“Scandal”(speciated by cancer development animals的縮寫)。
  根據Panchin的三步演化理論,最初,粘孢子蟲的“前身”是一些具有轉移性的特定腫瘤細胞。這樣在宿主死後,它們能逃出來,傳染新的物種。在這個過程中,它們逐漸獨立演化成了多細胞生物。
  首先,傳染性腫瘤細胞出現的機率很低,其中最出名的是幾乎導致袋獾滅絕的袋獾面部腫瘤(DFTD)。通過撕咬,這種腫瘤能從一隻袋獾轉移到另外一隻。而另一種鮮為人知但更加普遍的傳染性腫瘤是犬類傳染性生殖道腫瘤(CTVT),這種腫瘤能在犬類之間通過性行為傳播。根據根據劍橋大學的Elizabeth Murchison等人的研究,CTVT早在8500年前就出現了,他們認為這是自然界最古老、傳播最廣的腫瘤細胞。
  傳染性腫瘤並不局限於這些哺乳動物,在軟體動物內也曾被發現(例如下圖的太平洋藍貽貝)。因此,沒有理由認為普遍對腫瘤不具免疫力的刺胞動物中,一定不可能出現傳染性腫瘤。如果Panchin瘋狂的觀點成立,粘孢子蟲很可能是由其他刺胞寄生蟲的腫瘤細胞演化而成的。
2019-08-27 07:47:16
阿楨
關於假說的第二步,即傳染性腫瘤向其他物種的轉移,亞利桑那州立大學助理教授Athena Aktipis表示,這並非聞所未聞。他曾在一些病例,例如一位HIV感染者體內發現了來自絛蟲的腫瘤細胞。在免疫缺陷的人群中,這種蠕蟲來源的腫瘤屢見不鮮,另外還有少數病人體內會出現來自一些奇怪生物的腫瘤。她說:“如果腫瘤在物種間的轉移就在我們眼前發生了,也許我們可以考慮,腫瘤或類似細胞在合適的條件下,可能會變成其他物種的寄生生物。”
  假說中看上去最難以實現的一步,是從單細胞演化成擁有多個宿主和寄生階段的多細胞生物。粘孢子蟲是雖然結構簡單,但確實是多細胞動物,這意味著最初的腫瘤細胞需要演化出不同類型的細胞。要知道,最初的真核生物至少經過了25次演化,才形成了現在的多細胞生物。
  也有人認為,真核生物中的一些多細胞生物,能退化成單細胞。不過,在動物中還沒有發現這種退化(除非如少數人認為的,腫瘤本身就是多細胞退化的產物),更不用說從多細胞退化成單細胞,再重新演化出多細胞生物。
  尋找證據
  為了收集更多證據,Panchin和同事將各種簡單物種(大多數是寄生生物)的基因組與5種粘孢子蟲、3種單細胞生物和29種動物的基因組進行了比較。
  細胞變成腫瘤細胞時,通常會丟失一些基因,因此他們試圖從這裡找出粘孢子蟲曾是腫瘤細胞的線索。其中,讓細胞程式化死亡的細胞凋亡基因,就是一個關鍵指標。
  科學家發現,只有粘孢子蟲失去了關鍵的抑癌基因。隨後,他們進一步發現,粘孢子蟲失去了大量與凋亡相關的基因,可能無法觸發凋亡途徑。粘孢子蟲明顯的基因缺陷讓他們深信,它是證實Scandal假說的“最佳候選人”。
  當然,給這個假說下定論還為時過早。這篇文章還只是一個開端,其中的猜測還需要決定性證據。
2019-08-27 07:49:08
阿楨
面對爭議
  聖保羅聯邦大學粘孢子蟲專家Juliana Naldoni並不認可這個觀點。她說:“粘孢子蟲遠比最初想像的複雜,它們演化出了複雜的與宿主交互的機制。”例如,一些粘孢子蟲的細胞能組成類似肌肉的結構運動,很難想像這種複雜性是來自腫瘤細胞。
  劍橋大學的生物資訊專家Adrian Baez-Ortega同意Naldoni的觀點。他說:“這篇論文能引人思考,但還不具備足夠的說服力。”同時,他認為細胞凋亡基因的缺失並沒有那麼關鍵:在基因組存在大量缺失的條件下,文章可能故意挑出了其中缺乏的細胞凋亡基因。
  但Baez-Ortega懷疑的是,傳染性腫瘤需要多久才能演化成多細胞生物。腫瘤細胞為了快速變異和逃避宿主的防禦,通常基因組十分不穩定。
  Baez-Ortega指出,從演化上來看,這是一個非常有害的戰略。隨著時間的推移,腫瘤細胞的基因組中一個好的部分可能變得無功能甚至異常,這不僅會阻礙細胞存活,也會阻礙多細胞性等複雜性狀的發展。他說,“即使傳染性腫瘤已經存活了數百萬年,仍有可能只是單細胞的寄生生物。”
  儘管如此,他認為這個假說值得進一步研究,因為演化的力量太強大。同時,他還希望研究人員在篩選候選物種時,檢測從點突變到大規模染色體重排等多種變化,而不僅僅是聚焦于特定的基因缺失。他說:“如果一個腫瘤細胞能演化一個持久的物種,所有這些基因變化將都保存在它的基因組中。”
  其實,Panchin和同事也沒有完全接受這個假說。他說:“公正地說,這可能不是真的。”只是,到目前為止的研究工作,還不能讓他們排除這一可能性。
  他補充說:“我們將繼續觀察粘孢子蟲的近親Malacosporea的基因組,來驗證這個假說。”Malacosporea非常複雜,顯然不是源自腫瘤細胞。如果它們也缺乏這些凋亡基因,這將意味著這些基因在粘孢子蟲中的缺失,不是由癌變過程造成的。
  即使最終,這些資料表明粘孢子蟲不是腫瘤細胞由演化,Panchin仍希望一些動物學家能研究一些特殊的動物,“Scandal假說”可能就在那裡等待著被發現。
  回應
文章在微信裡看過了,確實非常有想法。我們對生命的演化還不是非常瞭解,也許真的是這樣
2019-08-27 07:50:06
阿楨
“同性戀基因”是否存在?50萬人新研究給出回答 2019-08-30 新浪科技

  2019年8月30日出版的《科學》雜誌發表了,由美英瑞典荷蘭丹麥澳大利亞等國的科學家組成的國際研究團隊,進行了迄今為止參與人數最多的同性性行為全基因組關聯研究(GWAS)。
  GWAS主要聚焦于單核苷酸多態性(SNPs)和某一特徵之間的關係。所謂SNPs是指在基因組中的某一特定位置發生的單核苷酸替換(例如G變為T)。核苷酸是DNA的基本組成單元,在人類的 DNA中,平均每一千個核苷酸就會有一個核苷酸發生替換。換句話說,在一個人的基因組中存在大約400萬-500萬個SNPs。科學家們已經在全世界的人群中發現超過一億個SNPs,其中絕大多數對健康和發育沒有影響。
  經GWAS分析,共發現了5個與同性性行為顯著相關的SNPs,其中2個在男性和女性中均存在(下圖中的紅色菱形),2個只在男性中存在(下圖中的淺綠倒三角形),1個只在女性中存在(下圖中的深綠三角形)。但它們對於發生同性性行為的影響非常有限,它們能解釋的同性性行為變異也不到1%。當把所有的SNPs綜合起來考慮,女性和男性同性性行為基於SNP的遺傳度為8-25%。
  為什麼顯著的SNPs造成的變異和所有普通的SNPs造成的變異之間的差異表明,同性性行為和大部分複雜的人類特徵一樣,受到許多遺傳變異的微小的累加效應的影響,其中的大多數在現在樣本規模下無法被檢測到。
  基因之外,環境對於同性性行為的影響也不可忽視。
  值得注意的是作者在論文中並沒有使用“同性戀”這一字眼,而始終將研究界定為 “同性性行為”,研究並沒有問人們自我身份是否是酷兒(queer),而是報告是否有同性性伴侶。
  回應
同性戀,是基因突變造成的,簡稱變態!
不反對攪屎,但希望攪屎前做好安全措施以免害人害己

人類98%的DNA是“垃圾”,但它們具有至關重要的作用! 2019-08-26 新浪科技
  回應
98%的人類是人渣垃圾,但它們具有至關重要的作用!。
2019-09-02 08:55:13
阿楨
治療癌症的最好方法,是不要殺光所有癌細胞? 2019-08-29 新浪科技

  從腫瘤演化論度出發,推動了新的腫瘤治療策略的誕生。通常,醫生為了徹底清除患者體內的腫瘤細胞,會讓他們服用大量的化療藥物。起初,化療都很有效,腫瘤會逐漸減小或者消失。然而一段時間後,腫瘤就有可能復發,並獲得了耐藥性,就像農作物害蟲演化出應對抗殺蟲劑的能力一樣。像這種使用大量化療藥物殺光癌細胞的方法也被稱作“焦土策略”,而在一項針對前列腺癌的臨床試驗中,只是施用適量的藥物,使腫瘤保持較小的狀態,並不試圖全部殺死它們。這樣做,可以保持一定數量的對化療藥物敏感的細胞,它們可以很好地壓制耐藥腫瘤細胞的數量。

人類的祖先到底是誰?Nature最新研究推翻了之前看法 2019-08-29 新浪科技

  人類祖先320萬年前的老祖母露西(Lucy)是一副南方古猿阿法種化石骨架的別稱。
生活在距今約420萬年-390萬的最老的南方古猿成員——湖畔種(1965年發現於肯雅圖爾卡納湖畔)具有現代猿和人類的混合特徵——既可以直立行走,又可以爬樹——在時間上也恰好早于阿法種(距今約300-380萬年),因此似乎有很大的可能性是露西的祖先。
2019-09-02 08:58:28
阿楨
用“電子鼻”快速“嗅”出肺癌免疫療法適用者 2019-09-18 新浪科技

  荷蘭阿姆斯特丹大學醫學中心日前研發出一種快速檢測法,利用“電子鼻”分析肺癌患者呼出的化學物質,從而確定該患者是否適用免疫療法,準確率達85%。

癌細胞竟然會偽裝成神經細胞 促進惡性生長 2019-09-19 新浪科技

  今天,頂尖學術期刊《自然》雜誌一口氣發表了三篇關於癌症的研究,並揭露了一個令人驚訝的事實:很多癌細胞竟然會偽裝成神經細胞,並與真正的神經細胞形成一種特殊的突觸結構。從這種偽裝中,癌細胞可以偷取許多信號分子,反過來促進自己的生長!
  更可怕的是,在這些由癌細胞混搭組成的突觸裡,神經細胞分泌的神經遞質會被癌細胞所吸收,讓它們細胞內的鈣離子濃度出現瞬間的升高,並引起一系列反應,最終促進癌細胞的轉移。這個現象也通過其他實驗得到了重複驗證。換句話說,通過偽裝成神經細胞,並形成突觸,一些癌細胞可以得到“生長”的指令,變得更具侵襲性。
  科學家們也觀察到了一個細思恐極的現象,與神經細胞形成突觸,並不是神經膠質瘤所特有的邪惡能力。第三支團隊發現,轉移到腦子裡的乳腺癌細胞,竟然也會形成類似的突觸結構!同樣,這種結構最終會升高乳腺癌細胞裡的鈣離子濃度,促進癌細胞的生長和轉移。
  不過,發現了腦腫瘤的偽裝與生長的策略,也就找到了消滅它們的潛在辦法。在前兩項研究裡,科學家們發現神經膠質瘤細胞需要通過AMPA受體來接受神經遞質。而且,癌細胞的AMPA受體,與神經細胞的正常AMPA受體,在結構上有著明顯不同。所以,我們可以設計藥物針對前者,來起到治療的作用。
2019-09-20 08:56:03
阿楨
茶袋含塑膠微粒 醫師:防水層恐有致癌風險 2019-09-27 聯合報

據環境科學與技術期刊所刊加拿大大學研究發現,部分茶袋可能會在熱水裡釋出數十億顆塑膠微粒,呼籲進一步研究對健康的影響。醫師表示,得看茶袋本身成分,若含塑化劑,長久喝入體內恐致乳癌風險。
台灣健康空氣行動聯盟理事、彰化基督教醫院兒童腎臟科主任錢建文對此研究感到訝異,他說此研究應會讓民眾感到震驚,因台灣不少民眾有喝茶習慣,而茶袋沖泡方式便利,也有不少擁護者。
錢建文說,針對上述研究得分兩層面來看,一是得看該茶袋本身是否含有塑化劑,若有而沖泡並長期飲用,對人體的內分泌、荷爾蒙都會造成影響,如女性造成罹患乳癌的比例就會上升。
錢建文說,像副總統陳建仁以前的公衛研究中,也曾指出塑膠原料等物質,會擾亂人體正常的內分泌,而有致病、罹癌風險。
另一,則是得看該微粒中含有何種塑膠成分,錢建文說,塑膠微粒包括聚丙烯等,種類繁多,且易黏附有毒物質,需透過進一步檢驗才能得知對人體的傷害。
錢建文研判,該研究中的茶袋,可能就像民眾一般所用的紙餐具、茶杯般,外層都包有防水層,即塑膠膜,使其不易一泡就破,可能因此含有塑膠微粒。他建議應深入研究外,業者在製作茶袋時亦需不加防水層,減少危險因數。
2019-09-28 08:09:12
阿楨
諾獎破解細胞抗缺氧 助抑腫瘤轉移 2019-10-07 聯合報

諾貝爾醫學獎揭曉,三位得獎者幫助我們瞭解細胞如何對抗缺氧,分析缺氧反應,發現腫瘤細胞如何適應隨缺氧甚至加速轉移,啟發了癌症、心血管等許多疾病治療的新契機。
雷克裡夫在腎臟生理學研究中,觀察到缺氧使紅血球生成素增加,塞門薩發現了缺氧誘導因數「HIF-1」,凱林則發現氧氣充足時,VHL蛋白質會破壞HIF-1,但缺氧使之功能不彰,導致HIF-1、紅血球生成素和血管生成因數增加,促進血管新生,帶來氧氣。
目前抑制血管新生抗癌藥物有三種,都是阻止血管內皮細胞生長因數作用。中研院生化所特聘研究員陳瑞華表示,目前已發展HIF-1抑制劑,但臨床試驗效果尚待進一步研究。

她成諾獎熱門人選 被稱“中國最接近魯迅的作家” 2019-10-06 新浪新聞

  NicerOdds公開了2019年諾貝爾文學獎賠率榜,中國作家殘雪上榜,高居第三位,高出村上春樹一位。
  殘雪是作品在國外被翻譯出版最多的中國女作家,她的小說成為美國哈佛、康奈爾、哥倫比亞等大學及日本東京中央大學、國學院大學的文學教材,作品在美國和日本等國多次被入選世界優秀小說選集。
  殘雪代表作:《山上的小屋》《黃泥街》《蒼老的浮雲》《五香街》《最後的情人》等。
  回應
諾文獎從來不是純文學的,一定會有意識形態篩選,看吧。
醜化中國的?
不用問了,肯定是醜化的。
2019-10-08 07:56:00
阿楨
韓國10款空氣炸鍋檢測報告:4款炸後致癌物超標

不少韓國人愛吃炸雞等煎炸食品,以“無油烹飪更健康”為賣點的“空氣炸鍋”在當地受到歡迎。
不過,2019-12-25,韓國消費者院公佈一份檢測報告顯示,市面在售的10款空氣炸鍋,如果使用不當的話,在烹飪過程中同樣會產生危害健康的物質。
根據檢測結果,把冷凍薯條置於200攝氏度以上的高溫,再按照產品說明書來烹飪的話,10款空氣炸鍋中有4款炸出來的薯條,被檢測出致癌物質丙烯醯胺的含量超出歐盟安全標準,最嚴重的超標兩倍多。即使不放入食用油,薯條等富含碳水化合物的食品在經過長時間的高溫烹飪以後,還是會產生丙烯醯胺。如果烹飪的量少,而烹飪時間又很長,每公斤薯條產生的丙烯醯胺能達到1720微克,歐盟的安全標準是500微克,消費者在烹飪時,一定不要炸過頭。
2018年韓國的空氣炸鍋銷量達到了28.7萬個,比2017年增長約286%,售價在10萬韓元(約合人民幣600元)上下浮動。空氣炸鍋主要的消費群體是年輕人和雙職工家庭,他們用空氣炸鍋最常烹飪的菜品包括炸雞、炸薯條、煎餃和烤五花肉等。
韓國某電子產品銷售企業負責人 韓錦熙:廚房用品的整體銷售中,空氣炸鍋已占到30%的份額,由於沒有油煙味等優點,購買的人還在增多。
  溫度過高易致營養流失 產生致癌物
據中國農業大學食品科學與營養工程學院副教授朱毅介紹,空氣炸鍋的原理是將鍋內空氣加熱,在密閉空間內形成迴圈熱流,使食物在變熟的同時失去水分,最終變得像煎炸一樣酥脆。
空氣炸鍋工作時,容器內部溫度在180℃~200℃之間,而且烹飪時間有時還會長於油鍋煎炸。長時間的高溫加熱會造成維生素B、維生素C、維生素E等營養素的丟失。
它加熱的原理大致相當於烤,烤得越焦黃,致癌物含量就越高。所以,偶爾吃可以。
  回應
南朝鮮的手機,洗衣機都會爆炸。看到標題“空氣炸”鍋這名字就嚇了一跳,以為是三星新研發的空氣動力武器。
韓國神話一步步破滅
空氣炸鍋又不是啥新東西,幾年前就買了個飛利浦的,這東西其實油煙還是有的,最好不要在室內使用。好處無非就是定時後不用管,可以同時去做其他菜,提高做飯的效率。用完後比一般的鍋要難洗,因為要拆開來才能洗的乾淨,只做一個菜的話感覺不划算。
2019-12-29 09:07:36
春藥
很讚的分享~~


http://www.yyj.tw/
2020-01-10 00:56:20
阿楨
一種蛋白質 會導致乳腺癌加快惡化 2020-06-01 新浪科技

  南澳大利亞大學5月26日研究發現,Creld2蛋白質會使腫瘤周圍的正常健康細胞“行為異常”,從而幫助腫瘤生長,還在腎癌、非黑色素瘤皮膚癌、侵襲性鱗狀細胞癌中發現了高水準的Creld2蛋白質。以這種蛋白質為靶點也許能開發乳腺癌新療法。論文發表在英國《自然•細胞生物學》雜誌上。
  回應相關新聞
台灣癌症時鐘快轉16秒 大腸癌連12年居首2017新增16408,其次肺癌14282、乳癌13965、肝癌11225。

科學家發現癌症“拼圖”中的兩塊蛋白質“碎片” 2020-05-27 新浪科技

  科學家發現蛋白質PP2A存在於每個生物的細胞中,在清除其他蛋白質中的磷酸鹽基團方面發揮著重要作用,這使得它作為一種腫瘤抑制劑很有用。
  ADAM17酶位於細胞外膜上,作用就像一把分子剪刀。它能劈開其他蛋白質,還能刺激乳腺癌和腸癌等細胞生長。
  PP2A會關閉ADAM17,去除其磷酸鹽基團,使其失活。在小鼠的測試中,通過讓PP2A與ADAM17結合,成功地抑制了腫瘤的生長。
  這項研究發表在《EMBO Journal》雜誌上。

如果一個人誤食了含有癌細胞的肉,他會因此患癌嗎? 2020-05-21 新浪科技

  食用帶有癌細胞的肉,並不會對人體產生過多的危害。無論是生肉還是熟肉,都是由無數個細胞構成的,即便癌細胞在進入人體消化道後,也會很快被消滅。不過原則上,我們仍然要避免食用不健康的肉,這樣才能減少免疫系統的負擔。
2020-06-03 07:00:06
阿楨
為什麼抗癌療法會失效?科學家揭秘癌細胞進化機制 2020-06-09 新浪科技

  《科學》最新一期,澳大利亞Garvan醫學研究所主導的一支科研團隊,通過對前列腺癌、黑色素瘤、胰腺癌、乳腺癌等多種癌症的研究,癌細胞可以通過增加DNA複製錯誤來適應抗癌療法。科學家們由此提出一種新策略來減少癌細胞的耐藥性,讓抗癌靶向療法更有效。

溶瘤病毒治療無效?原來癌細胞會這樣“自我保護” 2020-06-09 新浪科技

  近日,發表在《自然細胞生物學》上的一篇研究表明,研究人員發現了癌細胞是如何保護自己免受溶瘤病毒侵害的機制,溶瘤病毒是經過基因工程技術改造的、具有溶瘤活性的病毒,可以在腫瘤中複製並殺死癌細胞。而且,它還可以在癌細胞死亡後釋放抗原,啟動免疫系統,對抗腫瘤。
  全球已有多種溶瘤病毒上市,研究發現,當癌細胞與成纖維細胞CAFs直接接觸時,它們會將少量細胞中的液體傳遞到CAFs。這時,CAFs會向附近的細胞發出信號,釋放出引起炎症的分子,進而導致周圍組織發生炎症,使病毒難以在癌細胞中佔據和複製,大大地限制了溶瘤病毒發揮作用。
  如果能充分瞭解癌細胞保護自己免受溶瘤病毒侵害的機制,並找到有效方法來阻止它,那麼溶瘤病毒有望成為更強大的癌症治療方法。

新研究破解癌症擴散之謎,或為基因驅動使然 2020-05-28 新浪科技

  近日,在頂級期刊《自然•醫學》上發表的Tavazoie團隊的研究,首次證實,遺傳自父母的先天性基因型(非後天突變獲得)可以影響惡性腫瘤的進展和預後。
  醫學界對於癌症轉移,目前有一個重要的觀點是:隨著癌症的發展,新的基因變異不斷出現,這才讓癌細胞具備了轉移能力。遺憾的是,沒有找到這樣的基因。
  早在2012年之前,Tavazoie團隊,發現載脂蛋白E(APOE)似乎能抑制黑色素瘤的轉移,但正常細胞也可以表達APOE,那為什麼黑色素瘤還是會轉移?
2020-06-10 07:55:10
阿楨
APOE與阿爾茨海默病,人體的代謝和免疫力有關,APOE可分為三種亞型,其中APOE4與阿爾茨海默病的關係最為密切,而APOE2可以降低攜帶者患阿爾茨海默病的風險,APOE3就是普通型。這三種亞型與受體的結合和啟動均存在差異。
  與APOE2相比,APOE4確實誘發了更強的抗腫瘤免疫反應,不僅能讓免疫治療對患者的療效更好,而且還與黑色素瘤患者的生存時間顯著延長有關。這意味著“先天性遺傳變異會影響惡性腫瘤的進展和患者的預後”這一觀點得以成立。

體內有癌細胞就會得癌症嗎?未必! 2020-05-28 新浪科技

  人體免疫系統包含有免疫器官、組織、細胞,其功能有三,一是對外來的各種微生物防禦清除,二是對內平亂“異己分子”,主要是癌細胞,三是清理凋亡的細胞以及細胞代謝物。免疫功能正常情況下處于平衡狀態,不過激、也不低下,癌症病人往往免疫力都要低一些。
  癌細胞同免疫系統之間的戰爭大概分為三個階段,即免疫清除、免疫均衡、免疫逃逸!
  一、少量癌細胞探頭探腦地出現時,立刻就會被免疫系統發現,癌細胞不是“自己人”,立刻有保安、交警、城管等非特異性免疫人員去清除癌細胞,由於癌細胞數量不多,大多也就被殺死了,人也就不會得癌症了。
  二、隨著癌細胞數量增多,或許長期同免疫系統處於一個“平衡”狀態,免疫系統也完全清除不了癌細胞,癌細胞也不能壯大自己。這就是免疫均衡階段。
  三、人體免疫系統還不是鋼板一塊,漏洞如篩子,癌細胞在各方面的努力下會成功地堆積成瘤,也就是癌症了。
  大多腫瘤的癌細胞所攜帶的“標誌”(抗原)都不明顯,人體免疫系統反應也就弱些,還有些癌細胞把抗原減少些、或者分泌一些物質把其隱藏起來,更有甚者分泌一些物質抑制免疫系統的能力、甚至殺死免疫系統的淋巴細胞。
  總之,癌細胞是狡猾的,通過各種手段“騙過”免疫細胞,得以成長壯大,對我們當然是極其危害的!
2020-06-10 07:56:31
阿楨
食品添加物、防腐劑...台灣人罹肺癌 可能是吃出來的 2020-07-18 聯合報

中研院士陳建仁昨天出席中研院肺癌研究發表會,,發現不吸菸肺癌患者最主要的致病原因為體內「APOBEC突變」,雖有待發現突變原因,但中研院將發現的五種癌細胞突變特徵,與國外的致癌突變特徵資料庫比對,找出可能的三大物質,發現肺癌的危險因子不只是空汙或是油煙,更與飲食中的食品添加物、防腐劑等有關。
另外,研究也發現,小於六十歲的女性受APOBEC影響較大,但高於六十歲女性,則受到長期累積的環境因子,如空汙、二手菸等影響較大,也就是說,減少生活中致癌物的暴露,可能是預防肺癌的有效策略。
  回應
如果肺癌會因食物造成基因突變而引起,那其他癌也應該會,那台灣賣的東西真是不能吃呀!
卸任副總統陳建仁開始要為火力電廠漂白了。燃煤火力電廠可以全數全年無休, 燒滿全開的意思...喔, 最好再蓋几座....
2020-07-18 08:10:08
阿楨
為什麼年紀大了容易生癌?科學家在血液中找出一個關鍵因素 2020-08-20 新浪科技

  《自然》今日線上發表的一篇研究論文中,科學家們在分析比較了老年人和年輕人的血液後,為這個問題提出了一個新的答案:隨著年齡增長,代謝失調會讓體內環境變得有利於腫瘤進展和侵襲。
  對於老化與癌症之間的關係,人們通常歸因於細胞內DNA損傷的“積少成多”。然而這一解釋並不全面,越來越多的證據顯示,癌細胞外的一些因素對於調節腫瘤進展非常關鍵。這也是為什麼飲食、鍛煉以及各種靶向代謝過程的小分子藥物可以影響癌症。
  為了檢驗這一想法,在這項研究中,美國威爾康奈爾醫學院(Weill Cornell Medicine)的科學家們首先收集了兩組志願者血清,一組來自30名30歲及以下的健康捐獻者,另一組來自30名60歲或以上的捐獻者。隨後,他們把這些血清分別“喂”給培養皿裡的癌細胞。
  很快,癌細胞發生了不同的變化。用年輕捐獻者血清處理的細胞大多保持原有狀態,但老齡捐獻者血清處理的癌細胞,大部分從上皮細胞形態轉變成了間充質細胞形態,細胞內與侵襲性相關的一些蛋白質隨之增多,也就是說,老年血清讓癌細胞獲得入侵、轉移的潛力。
  這種潛力隨即得到了驗證:把這些癌細胞注入小鼠體內後,老年血清有力地增強了癌細胞定植於肺中並形成轉移性病變的能力。不僅如此,老年血清中培養的癌細胞,還對兩種常用的化療藥物(紫杉醇和卡鉑)產生了抗性。
  在測量了兩組血清中近180種代謝物後,研究人員注意到,有一種叫甲基丙二酸(MMA)的物質在老年血清中表現出一致增加。而且,單獨用MMA處理癌細胞,就可以增加癌細胞的侵襲性。
  MMA是蛋白質和脂肪分解過程中產生的一種代謝副產物,其增多可能與維生素B12缺乏和蛋白質攝入量高有關。研究人員測算了MMA濃度發現,年輕血清中只有0.1–1.5 μM,而老年血清中MMA高達15–80 μM,相差了幾十到上百倍。
  隨後的基因分析顯示,當MMA濃度較高時,轉錄因數SOX4基因的表達會顯著增加,而過去的很多研究早已發現,SOX4基因可促進腫瘤進展和轉移形成,在多種侵襲性癌症中表達水準較高,是不良預後的標誌。研究人員發現,如果阻斷SOX4活性,同樣加入MMA處理,癌細胞的遷移性和侵襲性沒有增加,也沒有出現對化療藥物的抗性。
2020-08-21 08:03:12
阿楨
細菌垂死時發出“死亡尖叫”,保護同伴逃離抗生素追殺 2020-09-03 新浪科技

  之前研究指出,當群集細菌遭遇抗生素時,其中大約有25%的細菌會死亡。死去的細菌似乎在以某種方式保護著倖存細菌。在一部分群集同伴死去後,倖存的細胞似乎會主動遠離抗生素。但是,那時還不清楚,到底是什麼因素促使細菌有這樣的行為。
  在一項新研究中寫道,當面臨如抗生素等威脅時,細菌的化學“死亡信號傳遞”可以為倖存細菌提供充足的時間來獲得傳遞抗生素耐藥性的突變。

細胞也能成為走迷宮高手? 2020-09-03 新浪科技

最新一期《科學》研究:一支來自英國的團隊分別讓胰腺癌細胞與細菌 “走迷宮”。
長久以來,科學家們就想知道細胞如何進行長距離的遷徙。這對理解胚胎發育,或是癌症的轉移,都有重要的意義。
早期的研究發現,細胞具有一定的趨化性,也就是會依照某種化學分子的濃度梯度進行遷徙。比如某種細菌會從糖分子濃度較低的地方,移動到糖分子濃度較高的地方。
由於趨化分子本身會向四周擴散,這些細胞在道路的分支處,就可以提前對其進行降解,並由此判斷出哪一條是死路:趨化分子的擴散速度越快、細胞本身移動的速度越慢、或是死路越短,細胞做出正確判斷的幾率也越高。

向血液中注射這種致病菌,竟能治療癌症? 2020-09-02 新浪科技

減毒的鼠傷寒沙門氏菌在減毒後依舊能引起機體的免疫反應,這一點類似于疫苗的原理。而此時,由於致病菌吸附在癌細胞周圍生長,人體免疫系統在攻擊細菌時,也會攻擊到癌細胞,產生一部分ICB免疫治療效益。
2020-09-05 08:48:02
阿楨
向血液中注射這種致病菌,竟能治療癌症? 2020-09-02 新浪科技

減毒的鼠傷寒沙門氏菌在減毒後依舊能引起機體的免疫反應,這一點類似于疫苗的原理。而此時,由於致病菌吸附在癌細胞周圍生長,人體免疫系統在攻擊細菌時,也會攻擊到癌細胞,產生一部分ICB免疫治療效益。

細胞也能成為走迷宮高手? 2020-09-03 新浪科技

最新一期《科學》研究:一支來自英國的團隊分別讓胰腺癌細胞與細菌 “走迷宮”。
長久以來,科學家們就想知道細胞如何進行長距離的遷徙。這對理解胚胎發育,或是癌症的轉移,都有重要的意義。
早期的研究發現,細胞具有一定的趨化性,也就是會依照某種化學分子的濃度梯度進行遷徙。比如某種細菌會從糖分子濃度較低的地方,移動到糖分子濃度較高的地方。
由於趨化分子本身會向四周擴散,這些細胞在道路的分支處,就可以提前對其進行降解,並由此判斷出哪一條是死路:趨化分子的擴散速度越快、細胞本身移動的速度越慢、或是死路越短,細胞做出正確判斷的幾率也越高。

難怪癌症轉移能力強!新研究揭開癌細胞的特殊保護膜 2020-08-27 新浪科技

《自然》的新研究揭示,在癌細胞轉移之初,淋巴系統竟然會提供特別的“保護膜”,促使它們活得更好、傳得更遠。
通過代謝組學的分析發現,癌細胞會從淋巴液裡吸收含有油酸酯的脂質成分,從而往自己的細胞膜上摻入很多油酸。作為一種單不飽和脂肪酸,油酸就像是保護塗層,可以讓癌細胞細胞膜上原有的多不飽和脂肪酸不容易被氧化。這些在淋巴液裡待過的癌細胞隨後進入血液時,因為有了這層保護膜,表現得無懼氧化應激環境,存活和轉移能力顯著增強。
2020-09-05 08:50:08
阿楨
終於知道癌細胞為啥那麼“豪橫”了 原來是它們更能“搶食” 2020-09-03 新浪科技

如果說人體免疫系統是捍衛“外敵”入侵的“防線”,那麼T細胞就是其中的“頭號殺手”。然而令人疑惑的是,在對抗癌症的過程中,這支在人體血液中大量存在的“強力軍隊”往往無法發揮作用。
《Nature》文章揭示了癌症免疫逃逸的新機制。密歇根大學研究指出,一種稱為蛋氨酸的氨基酸對T細胞的活力和功能影響最大,由於腫瘤細胞比T細胞更擅長“奪取”這種營養物質,造成T細胞中蛋氨酸含量較低,進而改變了組蛋白的修飾模式,並最終導致T細胞功能受損。

如果有人不小心吃了一勺癌細胞,身體會發生什麼變化? 2020-08-29 新浪科技

被吃掉的癌細胞會在人的消化系統中被胃液、胰液、腸液等消化液消化,而如果是注射了癌細胞,那麼這部分細胞大概率會被我們人體的免疫系統殺死。

癌症不會傳染(楨:?) 衛生福利部國民健康署
1. 癌症不會傳染,但是有些癌症確實與細菌或病毒有關,經由長期持續感染而增加罹癌風險,例如人類乳突瘤病毒(HPV)與子宮頸癌,B型及C型肝炎病毒與肝癌,EBV病毒與鼻咽癌,胃幽門螺旋桿菌與胃癌等。
2.全世界約有15-20%癌症由病毒、細菌或寄生蟲等感染有關,例如感染胃幽門螺旋桿菌損害胃黏膜層,長期感染後會增加罹患胃癌的風險,但自身飲食習慣、抽菸或是其他因素也會影響其風險。

Nature:癌細胞能傳染,而且還能跨物種

沒錯。癌細胞的轉移一般都是局限在單個生物體的範圍內,因此人們通常不會將癌症和傳染病聯繫在一起,不過,例外還是有的,癌細胞在不同個體之間的傳播確實曾在狗和袋獾中被觀察到過。
上世紀90年代,生活在澳大利亞塔斯馬尼亞島上的很多袋獾們患上了一種致命的面部腫瘤,幾乎讓這一物種遭受滅頂之災。不過奇怪的是,這些腫瘤中的DNA與袋獾身體其他部分的遺傳物質看似幾乎沒有匹配之處。科學家們後來發現,這種面部腫瘤原來最初起源於一隻生活於上世紀80年代的袋獾。後來,腫瘤細胞通過蚊蟲被傳播到了其他袋獾體內,而正是在這一傳播過程中,腫瘤細胞不斷積累新的突變,使其傳染性不斷增強。去年,科學家們還發現了一種新的面部腫瘤類型。
犬科的“犬傳染性性病腫瘤” (TVT)細胞生活在生殖道中,可在性交的過程中傳播至另一個體,這種腫瘤已經存在並傳播了至少一萬年。
2020-09-05 08:51:49
阿楨
去年(2015),哥倫比亞大學的Stephen P. Goff教授在軟殼蛤中發現了第三種傳染性癌症。患上這種癌症的軟殼蛤常常是集中分佈在一起的,體現出了傳染性的特點。然而在患癌蛤蜊中沒有找到任何致癌病毒存在的證據,因此推斷,這種癌症的流行是由於致癌病毒的傳播而導致的。
果其然,他們在對其他的三種蛤蜊種類(油黑殼菜蛤、鳥尾蛤和金地毯貝殼蛤)進行研究後,發現三者中無一例外地存在著癌症傳染。
這樣下來,我們已知的傳染性癌症類型一下子就從兩種增加到了八種。也許,傳染性的癌症在自然界中更為普遍地存在著,只是我們還不清楚它們究竟會發生在哪裡。
不過,目前尚無證據表明這些癌細胞可以傳染給人類。目前,只有0.04%接受肝臟移植手術的個體會因為“感染”了供體肝臟中的癌細胞而患癌,也並不像真正的傳染病那樣——以一種類似病原寄生物的形式(例如上述蛤蜊中的癌細胞)——傳播的。
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7000萬年的一塊畸形恐龍小腿骨,有骨癌晚期特徵,恐龍也會得癌症

狗能嗅到癌變細胞發出的氣味,可為醫生提供輔助診斷 2020-09-05 新浪科技

  狗鼻腔的皺摺面積約是人類的4倍,狗的嗅覺細胞總數是人類的40~100倍,整體的嗅覺靈敏度是人類的100~100萬倍。人類只有4000萬個嗅覺受體,而狗則約20億個,這就使得狗完全有可能感受到癌變細胞發出的最淡氣味。此前已有研究證實,癌症患者呼出的氣體中含有烷類和苯類衍生物。針對癌症患者這一特徵,科學家培訓狗來探測這些化合物。
  一隻名叫“派克”的拉布拉多獵犬,不停地用鼻子撫弄它66歲的主人,隔著主人的褲子不停地聞他腿上的一處傷口。當老人到醫院檢查這個傷口時,發現這是一個基皮細胞癌(皮膚癌的一種),他立即做了切除手術。一旦主人的癌症得到治療後,狗就不再對主人身上的損傷表現出異常的興趣了。
2020-09-05 08:52:59
阿楨
資料告訴你,腸道菌群平衡有多重要 2020-12-17

我們都知道,地球生態平衡對於整個地球環境是至關重要的。同樣,腸道微生態平衡對於我們的機體健康也至關重要。在人腸道內至少共生著1000種、數量高達100萬億的腸道菌群,其數量是我們人體細胞總數的10倍!從某種角度來說,我們不是人,而是一個微生物群體!腸道不同部位由不同的特異性腸道菌群構成,腸道菌群與腸道環境之間、不同菌之間相互作用,維持腸道微生態平衡,保證人體健康。
自2012年以來,在《Science》《Nature》等頂級學術刊物上發表的有關腸道菌群與疾病關係的研究論文已有上千篇。研究證實腸道疾病,代謝性疾病(糖尿病、肥胖等)、神經性疾病(抑鬱症、孤獨症等)、心腦血管疾病(高血壓、冠心病等)、免疫性疾病(濕疹、哮喘等)等上百種疾病都與腸道菌群失調有關係,部分疾病的發生已被證實與缺失了某些特定功能菌相關,這也是目前現有藥物不能有效治療上述疾病的原因。
或許這些病不是治不好,而是我們沒有找到合適的方法去治療,花大量的錢也是能稍微緩解甚至只是減緩病情惡化速度。通過服用益生菌等方式,來干預腸道微生態或許是治療這些疾病的有效方法(楨:?)。

全國超一半人感染幽門螺桿菌,分餐制有必要普及嗎?2020-12-15

幽門螺桿菌在全球自然人群的感染率超過50%,我國為59%其中兒童為40%。感染幽門螺桿菌後,大多數人沒有明顯症狀,部分人會患上慢性胃炎、消化性潰瘍,出現腹痛、腹脹、腹酸、反酸、噯氣等症狀。此外,幽門螺桿菌感染所致的癌症占45%。而幽門螺桿菌感染者患胃癌的風險將增加4~6倍。世界衛生組織已將幽門螺桿菌列為了一級致癌物質。
  回應
分餐有必要,但我估計不現實:中國在唐宋前後發生了很多變化:
唐宋前 | 唐宋後
經濟中心在北方|經濟中心在南方
跪坐 | 高坐
分餐 | 合餐
2020-12-21 08:37:54
阿楨
為什麼很少醫生/醫院研究利用大蒜殺除幽門螺桿菌? 2020-12-16

附所查到的一些論文連結:
大蒜油抑制幽門螺桿菌體外實驗研究_愛學術
大蒜素聯合雷尼替丁治療幽門螺桿菌陽性消化性潰瘍的療效觀察_愛學術
鮮大蒜對農村人群幽門螺桿菌感染率的影響_愛學術
口服生大蒜治療幽門螺旋桿菌感染臨床療效觀察
  回應
 體外實驗意義不大。
 我發的那幾個連結就第一條是體外實驗,剩下三條都是臨床的。你是馬虎還是視而不見呢?
 我治癒幽門螺旋桿菌的經歷:在某次年度體檢中,選了“幽門螺旋桿菌”篩查(吹氣法)。接下來就是標準常規治療:甲硝銼片 + 抗菌藥,三四種藥一起吃。兩個月一個流程。流程結束後一個月,再去複查。依舊! 無意中得知,我領導沒事,雖然在一個鍋裡吃飯...... 仔細審視後,發現了兩人的飲食區別:是否生吃蒜! 此後,每天晚飯生吃 一、兩瓣蒜。從那以後,複查過兩次,沒事了!告訴了其他家人,嘗試後,取得了同樣的正面結果!

繼天花、脊髓灰質炎、絲蟲病、白喉之後,存在至少3000年的瘧疾被我國消滅!
  回應
按照動物保護原則:這是在破壞生態多樣性啊
2020-12-21 08:39:03
阿楨
難以置信!胎盤這個“正常”器官的基因突變比腫瘤還多……2021-03-12 新浪科技

  今日,來自英國惠康桑格研究所和劍橋大學的一支科研團隊在頂尖學術期刊《自然》上發表了一篇新論文,科學家們首次從基因組的角度詳細地分析了一個特殊的人體器官——胎盤。
  證實了一個令人吃驚的結果:正常胎盤的組成完全不同於人體的其他任何器官,反而更像腫瘤。由於基因突變數量極多,科學家們甚至將胎盤稱為“遺傳缺陷的垃圾場”。
  分析結果顯示,每一份活檢組織在遺傳學上都是一個獨特的克隆擴增,也就是衍生自單個細胞的一群細胞。這種克隆模式和正常的人體器官不同,反而與癌症的發展非常相似。
  另一方面,胎盤細胞的基因突變發生率也與腫瘤類似,遠遠高於其他健康人體組織。
  這項研究中觀察到的一個例子更是充分說明了胎盤對遺傳缺陷的容忍度非常高。研究人員發現,有一塊活檢組織的每一個細胞都含有3條10號染色體,2條來自母親,1條來自父親——正常情況下,應該是父母雙方的各1條;而取自同一個胎盤的另外幾份活檢組織中,以及取自相應胚胎的組織,經分析發現,10號染色體的數量正常,但2條都來自母親。
2021-03-13 08:19:46
阿楨
喝了幾千年的茶,到底是防癌還是致癌?2021-03-23

  近期,加大的研究顯示,綠茶和紅茶中的化合物都能通過啟動血管壁的離子通道蛋白來舒張血管。這一發現有助於解釋茶葉的抗高血壓特性,該研究結果發表在《細胞生理學和生物化學》(Cellular Physiology and Biochemistry)上。
  兒茶素類是綠茶中主要的多酚類物質,具有多種生物活性,其中兩種兒茶素類黃酮化合物(ECG和EGCG)分別啟動了為KCNQ5的特殊類型的離子通道蛋白,使鉀離子擴散出細胞,以降低細胞的興奮性,舒張血管,從而降低血壓。KCNQ5還在大腦的各個部位表達,調節神經元之間的電活動和信號傳遞。
  牛奶的加入阻止了茶葉對KCNQ5的有益啟動作用。不過,由於人胃中的環境會將兒茶素從牛奶中的蛋白質和其他分子中分離出來,因此不會影響兒茶素的有益作用。
  將綠茶加熱到35攝氏度會改變其化學成分,使其更有效地啟動KCNQ5。研究者強調,因為人體溫度大約是37攝氏度,因此,茶飲進入人體後的溫度就能啟動其有益的降壓特性,不論飲用的茶是冷或熱。
  此外,諸多研究證實,茶含有的多酚類物質具有抗癌的功效。2021年2月,發表在Nature的研究顯示,綠茶中的EGCG可能會增強p53的抗癌活性。
  茶葉的生產和消費已有4000多年歷史,中國的茶葉產量占世界的一半,預計到2023年,世界紅茶產量將以每年2.9%的速度增長,達到417萬噸。到2023年,世界綠茶產量預計將以每年8.2%的速度增長,達到297萬噸。
  關於是否飲茶能夠抗癌,也仍有一些爭議。2019年8月,李立明教授團隊在《歐洲流行病學雜誌》上發表論文,在10.1年的隨訪中,共發生了22652例癌症,包括4046例(17.9%)肺癌、2366例(10.4%)胃癌、2267例(10.0%)結直腸癌、1874例(8.3%)肝癌、1984例(8.8%)女性乳腺癌和868例(3.8%)宮頸癌。相比每週喝茶不足一次的人,每日茶葉消費在4g以上的人,整體癌症風險升高26%、肺癌風險升高62%、胃癌風險升高29%。喝茶多的人往往抽煙喝酒也更多。他們以為茶能防癌,就放開了抽煙喝酒。茶有咖啡因,能刺激胃黏膜。這點含量在淡茶裡不算什麼,但如果愛喝濃茶並且長期喝,可能提高胃癌發生率。中國人喝茶喜歡喝熱的,然而65℃以上的熱水會燙傷食道,反復燙傷就可能誘發食道癌等。
https://finance.sina.com.cn/tech/2021-03-24/doc-ikkntiam7406217.shtml
2021-03-25 10:43:25
阿楨
抗癌藥“靈魂砍價”進醫保後,為何難進醫院? 2021-04-19 工人日報

為減輕患者用藥負擔,自2017年起,醫保部門通過談判將臨床急需、價格較高的創新藥降價納入醫保目錄。不過,持續有患者反映,這些談判入醫保的創新藥在醫院開不到。記者採訪多位元專家瞭解到,一方面,醫院配備談判藥品、醫生瞭解創新藥品,需要一個從陌生到熟悉的過程,另一方面,要對部分談判藥品實行“雙通道”的保障政策,優化醫院對創新藥的准入流程和激勵、約束機制,解決參保者用藥難問題。
  回應
能賣更貴的為嘛要賣便宜要,對剛需來說醫院壟斷了銷售通路,為了掙錢醫院不擇一下啦。
根本不是你說的這個原因。1,醫院每次開進新藥的會,只進幾十種藥,結果幾百種藥在排隊。2,醫院層面。抗癌藥雖然降價了,但還是動輒上千,甚至上萬,而醫院每年可以用的醫保份額總金額是固定的,用抗癌藥,醫保份額就容易超標,超標了院長甚至要受到處罰。2,科室層面。有藥占比的限制,就是這個科室開出的總體藥的金額除以此科室總得收入,不能超過一定比例,所以科室也不願意用貴的藥。3,醫生層面。醫生平均單張處方不能超過一定的金額,有的科室規定是平均每個病人一次開藥不能超過200元。超過了要扣醫生的獎金。所以醫生也不願意開貴的抗癌藥。藥這一塊在醫院就是個累贅,因為國家有規定,醫院不能給藥加價,就是醫院不能賺藥的錢,反而還要花錢養著藥劑科。所以,貴的藥在醫院真的不受歡迎,甚至是各方都煩貴的藥。
2021-04-19 08:35:38
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