2）舒張晚期奔馬律
又稱收縮期前奔馬律或房性奔馬律，發生於S 4 出現的時間，實為增強的S 4，在心尖部稍內側聽診最清楚，其發生與心房收縮有關，多數是由於心室舒張末期壓力增高或順應性減退，以致心房為克服心室的充盈阻力而加強收縮所產生的異常心房音，多見於阻力負荷過重引起心室肥厚的心臟病，如高血壓心臟病、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄和冠心病等。
3）重疊型奔馬律
為舒張早期和晚期奔馬律重疊出現引起。 兩音重疊的形成原因可能是P—R間期延長及明顯心動過速。 如兩種奔馬律同時出現而沒有重疊則聽診為4個心音，稱舒張期四音律，常見於心肌病或心力衰竭。
開瓣音
又稱二尖瓣
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開放拍擊聲，出現於心尖內側第二心音后 0.07s，聽診特點為音調高、歷時短促而響亮、清脆、呈拍擊樣。 見於二尖瓣狹窄時，舒張早期血液自左房迅速流入左室時，彈性尚好的瓣葉迅速開放后又突然停止所致瓣葉振動引起的拍擊樣聲音。 開瓣音的存在可作為二尖瓣瓣葉彈性及活動尚好的間接指標，還可作為二尖瓣分離術適應證的重要參考條件。
心包叩擊音
見於縮窄性心包炎者，在 S 2 后約0.1s出現的中頻、較響而短促的額外心音。 為舒張早期心室急速充盈時，由於心包增厚，阻礙心室舒張以致心室在舒張過程中被迫驟然停止導致室壁振動而產生的聲音，在心尖部和胸骨下段左緣最易聞及。
腫瘤撲落音
見於心房粘液瘤患者，在心尖或其內側胸骨左緣第 3、4肋間，在S 2 后約0.08—0.12s，出現時間較開瓣音晚，聲音類似，但音調較低，且隨體位改變。 為粘液瘤在舒張期隨血流進入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然緊張產生振動所致。
（ 2） 收縮期額外心音：
收縮早期噴射音
為高頻爆裂樣聲音，高調、短促而清脆，緊接於S 1 之後約0.05—0.07s， 在心底部聽診最清楚。 其產生機制為擴大的肺動脈或主動脈在心室射血時動脈壁振動以及在主、肺動脈阻力增高的情況下，半月瓣瓣葉用力開啟或狹窄增厚的瓣葉在開啟時突然受限產生振動所致。 肺動脈收縮期噴射音在肺動脈瓣區最響，可見於肺動脈高壓、原發性肺動脈擴張、輕中度肺動脈瓣狹窄、房間隔缺損和室間隔缺損等。 主動脈收縮期噴射音在主動脈瓣區聽診最響，見於高血壓、主動脈瘤、主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關閉不全與主動脈縮窄等。
收縮中晚期喀喇音
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黑寡婦
為高調、短促、清脆如關門落鎖的Ka-Ta樣聲音。 多數由於二尖瓣在收縮中晚期脫入左房，引起“張帆”樣聲音。 因瓣葉突然緊張或其腱索的突然拉緊所致，臨床上稱為二尖瓣脫垂。 出現在S 1 後0.08s者稱為收縮中期喀喇音，0.08s以上者稱為收縮晚期喀喇音。 收縮中、晚期喀喇音合併收縮晚期雜音稱二尖瓣脫垂綜合征。
（ 3）醫源性額外音
主要由人工瓣膜音和人工起搏音兩種。
心臟雜音
是指在心音與額外心音之外，在心臟收縮或舒張時血液在心臟或血管內產生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振動所產生的異常聲音。
（1）雜音產生的機制
具體機制有血流加速、瓣膜開放口徑或大血管通道狹窄、瓣膜關閉不全、異常血流通道、心腔異物或異常結構和大血管瘤樣擴張。
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