由單層上皮細胞構成的半球狀囊泡。肺中的支氣管經多次反覆分枝成無數細支氣管，它們的末端膨大成囊，囊的四周有很多突出的小囊泡，即為肺泡。肺泡的大小形狀不一，平均直徑0.2毫米。成人約有3～4億個肺泡，總面積近100平方米，比人的皮膚的表面積還要大好幾倍。肺泡是肺部氣體交換的主要部位，也是肺的功能單位。氧氣從肺泡向血液彌散，要依次經過肺泡內表面的液膜、肺泡上皮細胞膜、肺泡上皮與肺毛細血管內皮之間的間質、毛細血管的內皮細胞膜等四層膜。這四層膜合稱為呼吸膜。呼吸膜平均厚度不到1微米，有很高的通透性，故氣體交換十分迅速。吸入肺泡的氣體進入血液后，靜脈血就變為含氧豐富的動脈血，並隨着血液循環輸送到全身各處。肺泡周圍毛細血管里血液中的二氧化碳則可以透過毛細血管壁和肺泡壁進入肺泡，通過呼氣排出體外。肺泡內的表面液膜含有表面活性物質，起着降低肺泡表面液體層表面張力的作用，使細胞不易萎縮，且吸氣時又較易擴張。肺組織缺氧時，會使肺表面活性物質分泌減少，進入肺泡的水腫液或纖維蛋白原可降低其表面活性物質的活力，引起肺內廣泛的肺泡不張，血液流經這些萎陷肺泡的毛細血管時就不能進行氣體交換。臨床上新生嬰兒患肺不張症，就是因為缺乏肺表面活性物質所致。相鄰兩肺泡間的組織為肺泡隔，內有豐富的毛細血管及彈性纖維、網狀纖維。彈性纖維包繞肺泡，使肺泡具良好彈性。患慢性支氣管炎或支氣管哮喘時，肺泡長期處於過度膨脹狀態，會使肺泡的彈性纖維失去彈性並遭破壞，形成肺氣腫，影響呼吸機能。

 

肺泡通氣量是指靜息狀態下單位時間內進入肺泡的新鮮空氣量。

正常呼吸中，呼吸性細支氣管以上的氣道僅起氣體傳導作用，不參與肺泡氣體交換，是為解剖無效腔或死腔；部分進入肺泡的氣體因無相應的肺泡毛細血管血流與之進行氣體交換，則亦無法進行氣體交換，是為肺泡無效腔），解剖無效腔和肺泡無效腔合稱生理無效腔（生理死腔），不能進行氣體交換的這部分氣體稱為死腔通氣（dead space ventilation, VD）。正常情況下,因通氣/血流比例正常，肺泡死腔量極小,可忽略不計，因此生理死腔量基本等於解剖死腔量。解剖死腔量一般變化不大(除支氣管擴張以外)，故生理死腔量變化主要反映肺泡死腔量的變化。　

受檢者取坐位, 休息15min, 加鼻夾, 含咬口器, 待呼吸平穩后，收集呼出氣，測定呼出氣CO2分壓（PECO2），並在收集呼出氣之末取動脈血或動脈化耳血測定PaCO2 。依改良Bohr公式: VD/VT=(PaCO2-PECO2) /PaCO2可計算出無效腔通氣比值，則VA=VE×(100－VD/VT) %。　

危害

英文名稱： Idiopathic pulmonary fibrosis

中文名稱： 肺纖維化

簡稱縮寫： IPF

名詞解釋： 肺臟間質組織由膠原蛋白、彈性素及蛋白醣類構成，當纖維母細胞受到化學性或物理性傷害時，會分泌膠原蛋白進行肺間質組織的修補，進而造成肺臟纖維化；即肺臟受到傷害后，人體修復產生的結果。　因病理

特發性肺間質纖維化的西醫病因病機..早期出現肺泡炎，肺泡內有漿液和細胞成分，肺間質內有大量單核細胞，部分淋巴細胞，漿細胞，肺泡巨噬細胞等炎性細胞浸潤，肺泡結構完整。進入晚期，慢性炎症已減輕，肺泡結構為堅實的膠原代替，肺泡壁被破壞，形成擴張的蜂窩肺。膠原、細胞外基質、成纖維細胞分布在間質中，肺泡上皮化生為鱗狀上皮。基於以上病理變化，臨床上多表現為進行性呼吸困難或伴有刺激性乾咳，胸部X線顯示兩中下肺野網狀陰影，肺功能為限制性通氣功能障礙。病情呈持續性進展，最終因呼吸衰竭而死亡。

 

　

肺泡破掉會死嗎?

網友回答:

肺泡破掉應該是指氣胸吧若不是胸腔遭重擊的話,通常會發生在瘦瘦高高的人身上,肺泡破掉會導致空氣儲存在肺泡與胸腔間而排不出去,以致無法吸入新鮮空氣,最後會導致死亡,

通常首先會住院觀察患者會不會自行痊癒,沒有的話會採用抗生素治療,抗生素會使肺泡癒合,

但過程很痛苦,若真的都無效則最後方法是手術,將肺泡與胸腔肌肉高溫黏合,若成功則患者可恢復正常生活,若失敗或成功後復發的話,極大可能會導致死亡,

住院期間患者胸腔會插入一根導氣管,以便排除患者無法排除的多餘空氣但管子本身會使患者極其疼痛,所以需一直服用止痛藥及安眠藥來減輕痛苦,這是很痛苦又會致死的疾病,

 

肺泡蛋白沉积症（ Pulmonary alveolus protein deposition sickness）；一种罕见病。肺泡有蛋白样物质沉积﹐使肺内出现病变。约1/3病人无症状﹐临床表现有发热﹐继以间歇期﹐以后出现进行性呼吸困难。低热。咳嗽﹑咯痰﹑胸痛﹑体重减轻等。X射线胸部检查肺内病变类似急性肺水肿。病因未明﹐本病于1958年首次报告时命名为肺泡蛋白沉积症﹐至今仍沿用这一病名。