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以下我們將專論目前最普遍、也最為嚴重的空汙問題細懸浮微粒，藉此提醒讀者空汙之於發炎的致病機制。

細懸浮微粒（PM2.5）

早在幾十年前，大眾尙無細懸浮微粒概念時，人們便已查覺到一些較大顆粒的汙染物，如二氧化矽和石棉等對身體的傷害。二氧化矽與石棉的顆粒較大，沉積在肺泡時，無法被巨噬細胞給完全吞噬，從而出現一種稱為「吞噬受挫」的現象。此時，發炎體會被活化，引發下游免疫反應，最終導致肺部纖維化，減低呼吸功能，甚至致癌。

這些狀況大多數發生在特定職業族群，如礦工、裝潢工、打石工或噴砂工等，一般民眾較少會想到跟自己有關。但曾幾何時，我們竟然也需要為了空氣是否含有毒性顆粒而煩心？若食安問題是讓腸胃吸收了毒物，那空氣汙染更是讓我們在每一俯仰吐納間，無時無刻不飽受威脅。

2018 年臺灣各主要城市的PM2.5 年均濃度介於15 ～ 25 μg/m³之間，除了臺東和花蓮外，都明顯高於世界衛生組織的警戒値10 μg/m³。雖然年均數値看起來尙不嚴重，但令人擔心的是紫爆日子仍時有所聞，你以為短時間暴露就沒有影響嗎？不，事實並非如此，美國心臟醫學會視其為心血管頭號殺手，世界衛生組織更已將PM2.5列為一級致癌物，只需短暫暴露（幾小時到幾天）就得承擔風險。以下我們將進一步解釋PM2.5是如何造成傷害。

PM2.5侵入人體

PM2.5粒徑極小，尺寸是微米(μm)等級，在汙染源不斷吹送及擴散下，積聚並穿透人們的肺泡，越過空氣－血液屏障，逐漸浸潤到血流、內臟、與腦部。這就如同讓無數發炎種子在體內紮根、萌芽，一發不可收拾。PM2.5也是種載體，上面可以吸附酸、苯、重金屬、戴奧辛和多環芳香烴碳氫化合物等物質。

當免疫細胞觸及這些異物後，會展開一系列反擊，包括抗原辨識與呈現、巨噬細胞與上皮細胞活化、細胞激素分泌、吞噬與凋亡等發炎歷程。不幸的，空汙微粒前仆後繼，身體承受了過度的發炎壓力，許多細胞、組織、和生理機能都將被波及。研究發現，暴露於陣發性過量PM2.5後，血液中會流著許多與內皮細胞凋亡、T淋巴球增加、及細胞激素變多有關的代謝物質。這代表體內歷經了慘烈戰役，死傷無數。若深入觀察被層層包覆的細胞遺傳物質，也會發現它遭到PM2.5所引發的氧化壓力給破壞的證據。

此時的發炎不僅只於呼吸系統，也是全身性發炎。PM2.5會增強血管收縮、促進血小板－單核球聚集，更會加速血栓及動脈粥狀硬化形成，無怪乎PM2.5已被證實會增加心血管疾病、腦梗塞及誘發急性心臟病發作的風險。此外，PM2.5也會在短時間內改變我們的自律神經系統，研究顯示血壓與心跳等指標都與其濃度呈正相關，心律變異性則相反，這將可能導致心律不整的發生。根據統計，每增加10μg/m3的PM2.5，會提高10%的總體死亡率，且許多都與心血管疾病相關。

如果我們進一步看PM2.5對停經後女性的影響，那更是令人觸目驚心，PM2.5每上升10μg/m3，會增加76%死於心血管疾病的風險。那對於已經患有心臟病的高危險群呢？在動物實驗中，PM2.5會讓左心衰竭的老鼠出現嚴重的肺部氧化壓力、發炎、血管重塑、及右心室肥大。另一份追蹤長達五年的研究發現，在女性個案中患有糖尿病的較高齡者、高血壓、有菸癮、未婚、低收入、及有使用荷爾蒙治療者對於PM2.5的濃度上升特別敏感，其發炎指數會更顯著的竄高。

此外，也有研究指出抗氧化基因的變異可能會讓個體更容易受到PM2.5影響。因此，患有肥胖、慢性病及老年族群，或其他內在恆定已然失調而較易發炎的個案，應更注意PM2.5的防範，並加強抗發炎措施。


文/黃智群、張芸瑄