2007-04-30 06:50:17 | 人氣(6,380) | 回應(134) | 上一篇 | 下一篇

基因能分好壞?

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咱基因實在受不了你們好壞了,這幾日來一下湧出一大堆與基因有關的「偽」科學報告:

什麼肥胖基因(好色好賭好毒好殺…的基因呢?);淋病基因突變產生了能抗抗生素的超級細菌(這還不是人類自己濫用抗生素的報應);女人可用基因工程從骨幹細胞自產精子不用男人了(何必那麼麻煩,蒫M人類女男那麼好鬥,蓋座生育人的工廠就算了);還有瀰猴與人的基因相似度93%比黑猩猩的99%還更适合用來研究人。

到了4月18日更看不下去了,聯合報報導<分化後 黑猩猩演化優於人>:

美國密西根大學最新公布的研究報告指出,在自共同祖先分化之後,黑猩猩演化的範圍比人類更廣泛。此說挑戰現代人占有天擇優勢的傳統看法。
密大研究人員比較一萬四千個人類與黑猩猩的基因,探討兩者分化後,如何受到演化的影響,結果發現,人類有一百五十四個占有天擇優勢的基因,黑猩猩則有二百卅三個。現代人約於十五萬年前形成。
前述研究報告指出,黑猩猩反而可能因為天擇而更能適應環境,演化並不是邁向一種目標的進步,而所謂比較聰明的物種「演化更甚」的說法其實並不正確。主持這項研究的密西根大學副教授張健希(譯音)表示:「我們的研究結果顯示,人類占有天擇優勢的基因數量低於黑猩猩。這項結論挑戰以人類為宇宙中心的達爾文進化論。」研究報告已透過美國國家科學院彙報發表。
研究結果可能意味,黑猩猩環境適應的變化能力高於學術界的想像,黑猩猩這些能力可能因為人類比較熟悉自己而未受注意。張健希表示:「與一般看法不同的是, 黑猩猩在演化過程中出現的基因適應變化程度高於人類。」
真是亂七八糟的研究,的演化論何時主張過「人類為宇宙中心」了?還有要是「黑猩猩占有天擇優勢的基因數量高於人類」,那黑猩猩怎會局限於非洲,而人類則走出全球?
基因老祖別如此激動,你的不肖子孫就是如此一窩蜂,發現抗生素後就非得濫研濫用到不可收拾方休,如今只不過是換個基因來玩。

尋找智力基因>科學人 2008/11/03 
 
 英國倫敦精神病學研究所的行為遺傳學家普羅明(Robert Plomin)想了解智力的本質。做他這一行得要有耐心,因為研究工作之一就是要觀察數千名兒童的成長。 【撰文/齊默(Carl Zimmer);翻譯/林雅玲】
雖然智力很容易測量,也反應了某種程度的真實,但是當科學家搜尋人類的基因組,卻找不到形塑智力的因子,進而發現這些因子遠比預期的難以捉摸。  
重點提要
■研究人員利用高效能的新技術來探索基因和大腦,希望可以找出個體間智力差異的基礎。
■他們的研究提供與智力有關的新知識,同時也揭露基因和環境間超乎預期的複雜作用。
■科學家對基因在智力上所扮演的角色知道得越多,智力反而顯得越複雜,但是這方面的研究仍然是值得的。
英國倫敦精神病學研究所的行為遺傳學家普羅明(Robert Plomin)想了解智力的本質。做他這一行得要有耐心,因為研究工作之一就是要觀察數千名兒童的成長。普羅明會詢問他們一些問題,例如「水和牛奶有什麼共通的地方?」和「太陽從哪邊下山?」一開始他和同事打電話或親自對這些兒童進行測驗,現在這些兒童大多10幾歲了,所以他們利用網路進行測驗。
就某種意義來說,這個研究的成功令人振奮。這些受試的兒童都是雙胞胎,研究顯示,同卵雙胞胎的智力分數比異卵雙胞胎的接近,而異卵雙胞胎的分數又比沒血緣的兒童更接近。這些結果和其他研究所得的結果相似,讓科學家更確定基因對於兒童的智力測驗分數有重要影響。
但是普羅明想要知道更多,他希望可以找到造成這些影響的特定基因。現在他已經有工具可以找出基因,這是他剛開始從事這個研究時不敢奢望的。普羅明和同事利用微陣列(microarray)來掃描受試者的基因,那是可以辨識50萬個不同DNA片段的晶片,這個強大的工具再加上數量龐大的兒童研究數據,代表他可以找出造成智力測驗分數微小差異的基因。
然而,當普羅明和同事揭開微陣列研究(這是有史以來最大型的智力相關基因搜尋實驗)的謎底時,結果卻不如預期。研究人員只發現六個遺傳標記對測驗成績有影響,當他們用更嚴謹的統計方法分析這些結果的可信度,只有一個基因通過考驗,不過它只對智力測驗造成0.4%的影響,更糟的是沒有人知道這個基因在身體有什麼功能。
普羅明說:「就某方面來說,這真是沒意思。」
普羅明的處境在研究智力的科學家中很常見,如同利用微陣列技術,他們以腦部掃描和其他精密的儀器來解讀基因和環境對智力發展複雜又巧妙的影響,並檢視智力差異如何呼應到大腦的結構和功能,有些科學家甚至從中得到新觀點,認為智力反應了資訊在大腦流動的方式。但是除了這些進展,智力仍然是深奧難解的謎。美國明尼蘇達大學的心理學家強生(Wendy Johnson)說:「我們對智力的了解,少得可憐。」
 
智力分數真的有意義?
 
某種意義上來說,智力並不複雜。美國維吉尼亞大學的特克海默(Eric Turkheimer)說:「我們在每個人身上都可以觀察得到智力。無論在專業上如何描述,每個人都知道有些人就是比較聰明,當你和對方交談,就可以感覺得到。」
但是這種直覺沒辦法簡單轉化成科學定義。1996年,美國心理學學會發表一份關於智力的報告,裡頭只陳述:「每個人對於了解複雜概念、有效適應環境、舉一反三、進行不同形式推理和利用思考克服困難的能力,是不同的。」
為了測量這些不同,心理學家在1900年代早期發展出針對不同思考能力的測驗,包括算術、空間推理和語文技巧,有些心理學家更建立了智力標準量表,可以比較不同測驗的成績。這些測驗中最廣為人知的就是智商(IQ)測驗,它的平均得分設為100。
然而IQ並不只是一個數字,心理學家大致上可以利用它來預測人們生活的其他層面。根據兒童時期的IQ分數,可能可以對人們在學校和工作場合的表現做出合理有效的預測。另一方面,IQ高的人甚至有長壽的傾向。
「如果你知道某人的IQ,就能洞悉這個人所有認知功能的長處和弱點嗎?」美國加州大學爾灣分校的海爾(Richard J. Haier)說:「那是不可能的!」但即使是個簡單的數字,也有可能讓你知道很多。「當你去看醫生,一開始會先做什麼?會有人先幫你量血壓和體溫,得到兩個數字。沒有人會用血壓和體溫來對你的健康下結論,但是它們是重要的指標。」
那麼,什麼是智力成績的基礎?美國國家精神衛生研究院(NIMH)的精神病學家蕭(Philip Shaw)指出:「它一定指涉某些東西」。說明「智力成績反應了什麼」最具影響力的理論,已經出現一個世紀了︰1904年,精神病學家斯皮爾曼(Charles Spearman)發現,如果有人在一項測驗裡表現得好,通常其他測驗也難不倒他們。雖然測驗成績之間的連結並不強烈,但是斯皮爾曼觀察足夠的數據後主張,這個連結是「g因素」(一般智力因素)所造成的。
斯皮爾曼無法說明普遍智力如何由大腦產生。近幾十年來,科學家一直試著在大批受試者的測驗成績裡尋找特定模式,希望得到答案︰他們發現造成這些差異的原因有兩個。環境是其中一個,包括父母養育兒童的方式到兒童發育過程中所罹患的疾病;基因則是另一個原因,它可能形塑大腦,進而影響智力測驗中的表現。
1960年代起,科學家從雙胞胎研究得到基因和環境如何影響智力的線索。雙胞胎對於智力研究如此重要是因為如果有一對同卵雙胞胎在嬰兒時期就由不同父母領養,那麼他們擁有相同的基因,卻會經歷不同的環境。如果基因對智力測驗沒有任何影響,可以預期他們成績的相似性會消失,而且關聯並性不會比沒血緣關係受試者來得高。如果基因在智力上扮演關鍵角色,同卵雙胞胎間的成績會比較相近。
普羅明說:「同卵雙胞胎間測驗成績的相關性,如同自己和一年後的自己;分開撫育和一起撫育的同卵雙胞胎之間,差異並不大。」但是這個相似度需要時間才會顯現,普羅明補充說明:「被領養的雙胞胎在16歲時的IQ比較像親生父母的IQ,一如由親生父母養育長大的雙胞胎。」
這類的研究結果說服普羅明基因在智力上扮演重要的角色,雖然它顯然不是唯一的。他表示:「這些結果讓我不得不說:我們需要做的就是尋找那些基因。」
找尋影響智力的基因
當普羅明在1990年代早期開始搜尋這些基因,幾乎沒有同伴。他說:「我知道除了我以外,沒有人會這麼瘋狂。」
因為那時人類基因圖譜還沒完成,普羅明無法輕易地掃描人類基因組。但是遺傳學家已經鑑定出一些基因的突變型和智能障礙有關。普羅明推論,這些基因的其他變異,也許會導致細微的智力差異。他和同事將受試兒童分成智力測驗成績「很好」和「很差」的兩組,試著在100個基因裡尋找經常在某一組出現的變異。他說:「老實說我們什麼也沒找到。」
所以普羅明擴大研究範圍。他捨棄檢視預先選定的基因,反而定位出數千個散佈於染色體的遺傳標記。如果一個標記在成績高或低的學生經常出現,這個標記附近可能有與智力相關的基因(見46頁〈基因搜尋〉)。他和同事增加受試兒童的人數,以找出影響比較小的基因。在這個研究的某一刻,普羅明覺得已經發現智力和一個已知基因之間有可靠的連結,這個基因是在大腦中活躍的IGF2R(生長因子受體)。但是當他和其他人嘗試要重複這個結果,卻失敗了,他表示:「這個策略還是沒有成功。」
普羅明推測需要更多的遺傳標記才能找到智力基因。產生卵和精子的過程中,細胞的染色體會交換DNA片段,兩個片段之間越靠近,就越可能一起遺傳下去。但是在普羅明早期的研究中,遺傳標記之間相距數百萬個DNA鹼基,智力基因在染色體的位置可能離得很遠,所以有時一起遺傳、有時則否。他需要一組間距更短的遺傳標記來降低這些情況發生的機率。

誰能動我的基因?>知識通訊評論 2008/12/10  
 
 個人基因時代的來臨,必然牽涉到個人基因資訊隱私的保護和公開問題。美國國會立法,傾向所有資訊使用都需經患者同意,但研究者卻認為,這不是保護隱私的最佳方式,還可能損及某些族群的醫療利益。  
若要將基因研究用以改善醫療品質,必須讓基因型與長久視為隱私的醫療資訊聯結,所幸基因學與電子醫療記錄並進,個人醫療史也是電子醫療資訊系統的重要元素。但與此同時,美國國會等許多地方卻主張,生物醫學倫理的原則是,要使用任何電子醫療記錄,均需要患者的同意。
儘管立意良善,這種方式卻造成麻煩,資訊聯結對研究與改善醫療品質至關重要,民眾或許會害怕隱私外洩或遭到濫用,但若未經許可便禁止使用任何醫療資訊,卻又是矯枉過正。
其中有兩件事格外值得注意,第一,為推廣新的個人醫療資訊庫(HealthVault)服務,微軟努力鼓吹民眾完全同意研究單位取得電子資訊;第二,微軟、病患人權份子與槍枝遊說團體罕見結盟,希望國會立法,要求未經病患同意下,不得使用個人醫療資訊,強調必須尊重醫療倫理與自主權。其中關於倫理部分尤其值得重視,自主權對生物醫學的轉變遠高於任何倫理原則,倫理加上政治,便足以改寫專業行事準則,但光靠事先諮詢同意,是否就能提升隱私與公眾信任,仍有待商榷。
美國流行病學家指出,現有規範允許在未經同意下,取得醫療資訊供特定研究使用,但此舉既妨礙研究,亦無助增加公眾信任。強制要求取得許可只會徒增研究負擔與造成結果偏頗,台灣一項研究指出,高齡者、文盲、低收入者與原住民拒絕授權醫療記錄比例最高;縱然同意授權比例增加,亦無法避免其選樣並不是最緊迫需要的醫療案例。即使樣本總數高可以降低這種取樣偏差,需要取得授權也可能危及對於會造成孩童夭折的罕見病症之研究。
國會之所以強調自主權,源自於輿論嚴重分歧,美國近期一項調查指出,百分之八十三的民眾相信醫護人員會保護患者隱私,只有百分之六十九信任研究人員,百分之五十八認為隱私保護措施不足;縱然保證資訊不會洩露給研究消費或就業的組織,對於研究人員能否取用這些資訊,社會意見依然正反各半。
面對這種矛盾心態,我們必須用溝通處理大眾的恐懼、尋找改善保障隱私的方式,並解釋為何強制要求授權會損害重要的全球性研究。反對強制要求授權者所持的理由,是可以使用受保護的資料庫,或是經由制訂資訊揭露與使用的標準來保障隱私。針對基因資料庫進行的測試結果顯示,要從匿名資訊追蹤得知真實身分雖困難,但並非不可能。一個倫理規範不應阻礙豐富而且直接的探討。
 
一個隱私問題
 
若要保護隱私,就必須經授權才能使用所有醫療資訊嗎?為回答這項問題,我們必須探究這種方式究竟能否保障隱私,再分析授權和其他自主與倫理觀的差異,最後再討論授權如何影響其他價值。我們不能假設授權即可滿足所有社會目標,縱然希望擴大自主與社會福祉,也必須處理倫理與其他價值間的衝突。
隱私保障不足顯示自主無法提供保護,許多零售商與美國機構將個人資訊外洩,而這些資料皆由民眾自願提供,故問題顯然並非授權,而是疏忽,就算微軟的系統保護資料,也無法確保長期使用上的隱私,患者可能拿重要電子資訊交換小贈品,也沒有標準能阻止資訊購買者獲取資料後,未來再次販售而遭誤用;有些人也擔心,保險商或雇主會透過交涉優勢,強迫患者同意資訊授權。
另外還有非強迫性揭露:各位可曾略過網站的種種條款,在不清楚內容的情況下,直接按下「我同意」或「我接受」的按鈕?多數醫院隱私聲明和醫囑相同,對病患而言都複雜難懂,至於市面上的有價資訊交易條約,或是網路隱私政策,難道就清楚明白嗎?企業提供的選擇必須符合倫理,儘管獲得授權,也必須明確保證資訊不會公開。
在美國國會眼中,自主權等於所有權,我的資料只屬於我自己,患者(或戲稱為消費者)有權自由持有或轉讓資料。但此種狹窄的自主權悖離社會認同與社群,「在現今社會裡,做為參與資本主義動力的消費者,已取代參與民主及公共領域的公民角色」,倫理簡化為自主權,再簡化為二擇一的選項,自我商品化模式也取代更豐富的人性特質與相互依賴。
當談到決策倫理時,並不只在於是否自主做出決定而已,是否有考量到德行、道德價值、人的過往等更廣泛的人類自由?這些是好的選擇嗎?是否尊重對他人的倫理責任呢?
長久的倫理原則在於,社會建制應該不只讓自身獲益,責任亦要由社會均攤,例如改善醫療品質時,獲得有所患者療程結果便很重要,提供資訊的風險很低,但對全人類的利益很高,我們仰賴他人參與,自身也有責任參與做為回饋,不能夠只蒙其利,卻拒負成本,但美國國會提案卻仍強調,需經授權才能改善醫療品質。
 
同意與正義
 
縱然自主權只在於所有權的歸屬,自主權也僅為其中一項原則,其他還包括善行、正義等,例如在正義方面,社會便必須關照醫療政策成效、平等,與其他個人自由及社會福利的前提,並同時處理社會醫療資源落差與所得不均的問題。正義也與自主相關,因為這代表社會以道德平等對待他人的承諾,做為社會全面自主的基石。
基於充分的理由,有些侵入性研究必須強制要求授權同意,但其他研究的倫道基礎各有不同。為了正面的目標,雖然可能失去隱私,倫理也容許在提供合理隱私保障的情況下,略過徵詢授權同意的步驟。
我們該如何妥善處理隱私問題?研究人員必須與民眾合作,化解一般人士的疑慮,並說明一切都需經授權將造成的衝擊。研究者必須了解,為何某些國家的患者較願意提供資訊,而其他國家則不然。制訂法律避免歧視應能發揮效果,美國最近通過的基因資訊反歧視法中,禁止就業與保險時以基因蓄意歧視,但並未兼及其他生活層面,亦未直接面對基因資訊商業使用問題,並未阻止政府將基因資料庫強制應用於公共衛生、犯罪或移民方面。這些都是應該做的。
各國政府應擴大隱私保護範圍,遍及任何持有敏感資訊的組織與單位,包括網路服務提供者、製藥廠、企業資料庫、個人醫療史提供者、大學與政府等。匿名資訊身份追蹤的問題必須正視,並要對醫療與基因資訊的進一步關聯加以預防。研究人員可透過研究規劃與資料庫設計改善此一現象,政府亦可提供適當的規範。
大學與政府及企業領袖合作,可以規劃新的研究模式,例如由獨立第三方掌握身份聯結資訊,並讓研究接受獨立倫理監督的檢驗,如此醫療研究與品質改善工作便可免除累贅的研究評鑑。
各單位擁有或使用個人的醫療記錄,必須建立一套標準,確保患者考量是否接受第三人來取得他們的資訊,可獲得符合倫理規範的選擇。有些政府要求保險公司納入或禁止納入特定條款,讓消費者考慮時,保障被保者的利益免於不合理侵犯,個人醫療記錄也需要類似條文。
 
自主權的代價
 
若我們能有效的保障隱私,便不會將倫理窄化為自主或資料所有權。因為這種狹窄見解的代價很高,當倫理只在乎所有權與經同意後轉讓權利,便形同漠視程序正義及最佳的社會結果。我們必須時時謹記,若事事要求授權,必然會使部分族群遭到犧牲。基因資訊必須聯結至各種醫療記錄,忠實反映社會差異,基因學不能排除貧民或文盲等因素,也不可忽略拒絕授權比例較高的族群,研究者也不應因此放棄計畫,讓這些族群失去從基因革命獲益的機會。但是民眾的隱私仍需保障。
這事關全球正義。美國若將科學進步建基於他國民眾之上,在隱藏私人資料的同時,坐收全球參與的成果,並不符合正義。若美國還將這種自主權觀念擴至他國,將會嚴重損及全球生物醫學的協同研究。
保護隱私事關重大,但光靠授權許可並非正確保障隱私之道。在處理公眾資訊時,我們必須規劃出更具倫理觀的選擇。
(本文是二○○八十一月六日《自然》雜誌專文,作者泰勒(Patrick Taylor)為哈佛醫學院講師及波士頓兒童醫院副總諮議。)

基因決定我愛你 My DNA Says I Love You  (2007 )
 
導演:李芸嬋
編劇:李芸嬋
演員:何潤/關穎/彭于晏/余男
劇情簡介
十五歲到三十五歲女性最關心的兩個話題,就是愛情與肥胖,而最新的研究發展告訴我們,這一切都與基因有關…《人魚朵朵》新銳女導演李芸嬋作品,何潤東、關穎與彭于晏聯手主演。
浪漫科幻喜劇《基因決定我愛你》探討潔癖等生活習慣與愛情的衝突,描述未來5至10年的某大城市裡,兩個在生物科技公司上班、分別有潔癖與肥胖基因的女孩,為了愛情,決定吃藥更改基因與習性,卻產生意想不到的結果…
序幕--
生物科技的發展日新月異,人類的DNA定序幾乎已經完成,決定命運的基因一個個被解開,很快地人們將握有主控權,只要將自己的基因稍稍作點改變,個性與命運也可能隨之好轉,或是相反…。
當戀愛來臨,你的基因準備好了嗎?
自主、美麗、又時髦,具備這些條件的女孩,竟是單身?有沒有搞錯!同在生物科技娛樂公司上班的四季和瑪菱,正是如此。兩人不只是好同事,也是好室友,更一起同病相憐,在情路上坎坷波折不斷。到底問題出在哪?
負責行銷的四季,開朗又可愛,不過好像…太愛乾淨了點。在意外重逢初戀情人食蟻獸,開心熱戀一陣之後,沒想到竟讓四季發現男友食蟻獸家中藏在沙發下的垃圾,男人果真都是髒亂的動物啊!就是「潔癖基因」,讓四季的戀情總會半途夭折,無法與任何男性維持長久的戀情,快30的她為此可傷透腦筋了!
而完美主義的生物工程師瑪菱,則是用網路與男友大談遠距離戀愛。表面上是找到了靈魂伴侶,但其實瑪菱心中始終有著自卑感,害怕「肥胖基因」發作而與人保持距離。殊不知,房東的兒子小熊早已對她一見傾心。
一天一粒 幸福洋溢?
所以說,想談戀愛的人得要先問:「我的基因適合哪種戀情?」找不出自己的基因適合哪種戀情?沒關係,還有「改造基因藥物」這個萬能仙丹!瑪菱就靠著自家的招牌商品「抑制肥胖基因藥」來抑制肥胖,而為了維繫與男友之間的戀情,四季也決定用「抑制潔癖基因藥」進行大變身。果然有效!瑪菱不再害怕肥胖,四季也開始髒亂了起來。但小熊與食蟻獸卻對心愛的另一半在吃藥這件事渾然不知。
不知道就會出問題。藥物帶來了負作用,四季變得越來越邋遢,越來越多話,越來越愛吃,而瑪菱則變得脾氣火爆,更加難以親近!種種的異常行為搞得食蟻獸與小熊不知所措…愛情總是如此,自認可以犧牲,卻又常常迷失方向。四季與瑪菱該怎麼選擇下一步?她們真的可以得到愛情嗎?
http://app.atmovies.com.tw/movie/movie.cfm?action=filmdata&film_id=fmtw76603897&channelid=CH21
 
基因決定我愛你...搞什麼東西?
 
我覺得看戲要以電影本身來說比較好,而不是說這是國片大家來支持,拍成這樣讓我滿無言的,我去看不是因為這是國片,只是因為想看而已...
也許這真的是部輕鬆的喜劇,但是...整體看起來卻是非常的無聊,我看完了90幾分鐘之後的感想是,整部戲把觀眾當白痴ㄧ樣...是,本片的故事就是要告訴觀眾,愛情的問題,可以藉由吃基因抑制藥來改善個人生活、喜好、習慣等問題,但是動不動就一直吃基因抑制藥,感覺上很愚蠢...看似逗趣的情節,卻讓人有一種...「這部戲到底是要給什麼年齡層的人看啊」的感覺,因為真的太愚蠢了!
同一天還看了沉睡的青春,我只能說...今年看過最優的國片應該是沉睡的青春吧!基因決定我愛你真是一部爛片!
(我看過才來發表的,無意挑起筆戰,若想罵白痴沒腦或其他字眼的,反正我不會再來看~)
回應 
我覺得還蠻好看的。半段覺得有點好笑。後半段看到關穎為了要跟心愛的男人在一起所做出的犧牲,我兩隻眼睛就忍不住淚水啪達啪達的掉…..唉…一言難盡~~~總之,這支部片,我推薦。但前提是…最好是有過滄桑的人最值得去看看,最好身邊有臭男人的也帶去看,看臭男人會不會領悟一點。
 
[非專業影評人75]基因決定我愛你
 
一段感情的維持,需要徹底地改變自己以迎合對方,或是以不變應萬變呢?本片以極具創意的點子來探討愛情世界中兩人如何永續經營?這是基因決定我愛你
故事背景是發生在一個未來可以用藥改變自己基因的世界,四季是個有潔癖基因的人,當與一個人相戀時,也會要求對方要以她的標準愛乾淨,偏偏10個男人能有一兩個愛乾淨就已經不容易了,更何況是要一塵不染了,所以四季總是一個男友又換過一個男友,原因是他實在忍受不了空氣中的一粒灰塵;反觀瑪菱,雖然有穩定的愛情,但男友是個空中飛人,時時刻刻都得到世界各國開會,所以聚少離多,其實他感受不到一點愛情的溫暖,偏偏她擁有肥胖基因,對自己的身材擁有強烈的自卑感,很怕與這個男友分手後,再也沒有人會喜歡他,所以他總是忍耐著
故事便從四季下定決心要與大學初戀情人食蟻獸好好地成為一對戀人開始,發展出一連串的故事,這也是這部電影的主幹
而另外一條故事線則在於房東兒子小熊對瑪菱一見傾心,展開追求的部份,但瑪菱心繫著男友,卻視而不見
四季過於積極,瑪菱過於消極
前者不斷的改變以迎合食蟻獸,但再怎麼努力,這段戀情似乎怎麼樣還是有不滿的地方,
人本來就是在不同的環境下長大,並擁有不一樣的基因,就算得到相同基因遺傳的手足,個性也可能南猿北轍,更何況是來自不同家庭的兩人呢?所以要百分之百契合,是一個很難的問題,
可是有必要改變自己以迎合對方嗎?我們可以看到片中改變自己的結果是產生另一個問題,這還不打緊,把自己搞得焦慮多疑,完全不像自己,甚至差點失去朋友,值得嗎?
而後者雖一直擁抱著聚少離多的男友的浪漫之中,但他內心卻很是孤寂,但又對自己沒自信,無法勇於提出結束,而把自己的幸福耽擱了,甚至影響到自己的工作......
從這兩個故事看來,導演與編劇似乎想要傳達在若要擁有真正的幸福,首先要對自己有自信
不用刻意去迎合別人,也不要以自己的標準來看對方,兩人之間的關係增進,應該是要建立在彼此雙方溝通之下的,在愛情世界裡,還是可以做自己的,只要兩人雙方都有愛
而對自己有自信以後,更會勇敢地表達一些想法,表現自己,不需要受委屈,如此自己才會在這段感情裡感到快樂,若對方嫌棄自己的某些地方,表示他真正還愛著你嗎?若真愛你,愛的是你的心,而不只是只以外表決定愛或不愛
所以最後結尾所提到的你愛我,我愛你的基因藥上,其實也是回歸到愛情的本質,當兩人擁有真情真愛時,一時天雷勾動地火,阻擋在路上的毒蛇猛獸也會自動讓出一條康莊大道讓這段戀情繼續燃燒,過度擔心對方的想法,其實是多餘
而片名取作基因決定我愛你,似乎也語帶著雙關,其一是電影裡的故事,改變基因,其二我想大概是說命中注定的兩人,體內的基因大概會作祟發出信號,讓兩人的心充滿著溫柔的粉紅,而綴入情網吧!?,
劇本的想法很有創意,尤其在於為了對方而改變自己,或保持自己最佳狀態的部份,用抑制基因藥來象徵,說不定在不久的未來,真的會有此種藥物的產生,只是這個部份就只有主線的意圖較為明顯,也就是四季與食蟻獸那一段,飾演四季的關穎,不斷地變換角色的個性,演技令人印像深刻
至於另一條支線,就顯得比較薄弱,幾個重要的場景只是輕描淡寫地帶過,如不吃東西的片段,較難烙下深刻的印象,我是覺得畢竟這兩條線在陳述愛情不一樣的幾面之二,所以雖然是男女配角,但關於兩人之間的故事,可以再深入一點比較好
幸虧演員的表線稍微救了這一條支線,飾演瑪菱的余男把心情的糾葛表現不錯,而飾演小熊的彭于晏實在是陽光到底,而他的一片癡心,笨拙但卻超可愛,真想說他的大型海報把他拍醜了,而且海報呈現的那個角色,應該是飾演食蟻壽的何潤東拍攝才對,
不過這個不重要,重要的是,這一段可惜地故事性不夠強,感覺上只是附加而已,雖點到了想要傳達的概念,卻不夠深刻,反而只專注在這兩人的表演
最後結尾的部份有點魔幻,超寫實,不過那些除去的動作讓我聯想到,把基因藥除掉,或也可以說把迎合別人的想法拋開,把不愉快的過去拋開,重點是要開開心心做自己,開開心心談愛情
電影結束後,會讓觀影思考一些事情,思考身陷愛情之中的自己,是否還是自我?
大抵上還不錯,若男女配角的部份能夠再讓人印象深刻一點會更好
 
我覺得很好看!
魔幻寫實的科幻愛情喜劇 看起來很沒有負擔
劇情、演員、美術 都相當令人稱讚
好看的國片 真的需要大家的鼓勵!
其實我看完後,是很喜歡這部片的,感覺故事內容很有創意,我個人是看過這部片和人魚朵朵,都很讚賞,雖然感覺導演好像還很幼嫩,但是看完這兩部片後,都會留給我們思考的空間,看得過程很輕鬆,很舒服  
這是「DNA不說話」大大一年前發的文了,而我是剛剛看完上網看相關評論和到你的文章,會回的原因也只是因為你在第一個,而且你的錯誤的評論讓很多人不去看這部片。
你的主要論點「本片的故事就是要告訴觀眾,愛情的問題,可以藉由吃基因抑制藥來改善個人生活、喜好、習慣等問題」完完全全背離了電影主題。
有認真看電影的話應該知道,至少以片子最後一句「如果覺得你愛我我愛你是最重要的,其他問題都可以慢慢解決」才是片子希望人們有的態度,而不是吃基因抑制藥改變問題。
如果這樣仍太抽像的話,影片再早一點小熊(彭于晏)拿自己小時候照片給瑪菱(余男),告訴她自己也可能有肥胖基因,但靠著運動就瘦下來,這難道不是反對基因改良,追求自律自制的一個明證嗎?
至於食蟻獸(何潤東)和四季(關穎)這一對更是明顯的例子好不好!從食蟻獸收到四季的簡訊後努力讓自己變得整潔難道看不出基因改造藥的不必要性,再從基因改造藥帶給四季一連串的副作用使她一種接著一種藥吃下去難道看不出由藥物帶來的給變是多麼糟的一種改變嗎?
你批評這部片愚蠢,但我希望你真的用心,至少不要一開始就抱著任何想法去看影片。至少這部片裡不只是對基因改良的反對,對自我的認同,迎合別人與做自己,愛情的距離……很多議題都包含在這部片裡,仍而DNA不說話大大你什麼都沒看到,還誤解,嚴重的批評它,使其他想觀賞這部片的人怯步,希望你能「真的」看過影片再講話。
http://bbs.atmovies.com.tw/bbs/bbs.cfm?action=view&c=102&s=31155
 
《基因決定我愛你》:改變絕對沒有捷徑   文:Sean Woo
 
妄想靠簡單的藥丸或科技來改變自己的個性或身材,根本是癡人說夢的愚蠢行為,這樣的意圖不是以失敗收場,就是會造成更多不可預知的副作用與問題,話說回來,要減肥、要改變個性、要創造新局,有那麼困難?是很困難,但可以靠計畫達成,一切的關鍵點,到頭來,仍然是個人的執念與意志。
看《基因決定我愛你》時,我心中有著一堆疑問:這樣的劇情,真的需要提到基因科技嗎?就算把基因科技抽掉,故事不是也能好好說下去嗎?還是說電影公司真的很想秀那些不知是噁心還是可愛的菌類動畫,來證明其特效能力也有國際級的水準?這些疑問恐怕是沒有解答的,所以,我還是把焦點轉到其他地方好了。
這部片花了不少篇幅在談愛情的意義、人與人之間的距離、人為了愛情願意付出的誠意,然而有一個顯而易見的要點,不知為何,這部片幾乎完全沒有提及──靠膠囊來改變自己,真的是合理的手段嗎?
這個要點,顯然不是編導關心的重點,至少在片子結束時,吃藥丸改變自己的行為不但沒有被遏止,反而因為發現了更強的生物素材而被強化了,兩位女主角甚至在片尾討論起愛情藥丸這種東西,彷彿基因科技真的有機會拿來處理愛情問題似的──你當然可以說這是反諷,但就本片的調性,我還真看不到半點黑色幽默。
片中,關穎為了跟初戀情人再次交往,一口氣吃了抑制潔癖、多話與貪食的基因藥劑,這部分象徵非常明顯,直指一般女人──或男人──為了愛情捨棄自己需求與個性的現象,然而這部分我完全無法有任何同感,原因很簡單:雖然有副作用,關穎終究靠吞藥丸就辦到了,現實生活中有更拼命的例子,吞藥丸算什麼呢?
我聯想到的,反而是現代人什麼問題都想靠吞食膠囊或其他東西來解決的懶惰習性──膽固醇過高?吞深海魚油;血脂肪過高?吞綠茶素;體重過高?吃代餐或喝減肥茶,吃這個,吃那個,最好真的能夠肆無忌憚地吃這個吃那個,哪有那麼便宜的事?如果吃這些有的沒的真的那麼有效,為何胖子與病人還是滿街都是?
或許,這部片真的價值──或潛在價值──是告訴我們:改變是沒有捷徑的!
妄想靠簡單的藥丸或科技來改變自己的個性或身材,根本是癡人說夢的愚蠢行為,這樣的意圖不是以失敗收場,就是會造成更多不可預知的副作用與問題,話說回來,要減肥、要改變個性、要創造新局,有那麼困難?是很困難,但可以靠計畫達成,一切的關鍵點,到頭來,仍然是個人的執念與意志。
因為,改變真的毫無捷徑。
所以,如果你發現自己無論如何都無法改變,這通常不是因為你真的無法改變,而是因為你並沒有自己想像中的那麼想要改變,也因此缺乏改變所需的執念,沒有執念,什麼都不會變,片中的關穎執念夠嗎?我看是不夠的,所以她看不到全貌、只會走捷徑,可笑的是,日常生活中的人,可能連關穎的一半執念都沒有呢。
http://app.atmovies.com.tw/eweekly/eweekly.cfm?action=edata&vol=133&eid=v133110
 
《女人不壞》片中重要道具曝光

由山水電影發行,徐克執導的2009賀歲檔首部喜劇大片《女人不壞》今日在北京舉辦了一場別開生面的記者會,徐克及三位女主角周迅、桂綸鎂、張雨綺齊聚一堂
 由山水電影發行,徐克執導的2009賀歲檔首部喜劇大片《女人不壞》今日在北京舉辦了一場別開生面的記者會,徐克及三位女主角周迅、桂綸鎂、張雨綺齊聚一堂,宣佈就影片中的愛情法寶“費洛蒙”啟動數項有趣的互動計畫。
記者會上發給大家一張像似悠遊卡、名為“愛情通行證”的小袋子,裡面裝著兩枚散發著香味的透明膠貼,原來這就是《女人不壞》影片中的重要道具,周迅發明來控制愛情終極真相的利器“費洛蒙膠貼”。影片中,周迅就是以“費洛蒙膠貼”成功的控制了異性對自己的感覺,讓馮德倫“愛上”了自己,而桂綸鎂、張雨綺在不經意間獲得這個愛情的秘密武器後,生活也從此大亂。自此,《女人不壞》前幾天公佈的首款海報中,三位女主角為何手持捕蟲網盡情捕捉男人、完全佔據愛情主動權的設計概念也真相大白。
“費洛蒙”並不只是影片中的幻想,在現實生活中其實早就存在。“費洛蒙”一詞來源於希臘文Pheromone,早在20年前西方科學家就發現,每個人都會以“費洛蒙”來散發自己的氣味並吸引異性,它無色無味卻如同指紋一般獨一無二,悄悄主宰著男女之間“一見鍾情”的感覺,用影片中的台詞形容就是“無聲無息、天下無敵”。
對於《女人不壞》中的“高科技戀愛”,徐克笑稱只是想探討一下21世紀人們享受愛情的新方式和有趣選擇,因為傳統的愛情模式正在逐漸瓦解,人們對“愛情是什麼”這個命題也越來越無解。因此電影公司宣佈在大陸啟動“費洛蒙計畫”,希望可以發動各位癡男怨女們盡情發揮獨一無二的個人魅力,找到只屬於自己的真愛。
“費洛蒙計畫”的內容之一是相親交友,透過交友網站聯合在數大城市舉辦多場“費洛蒙交友派對”,幫助單身男女們以直覺和氣息尋找愛情伴侶;內容之二則是舉辦“費洛蒙音樂派對”,在北京、上海、南京、重慶四大城市舉行“女人不壞K歌月”並免費發放費洛蒙膠貼,幫助歌迷以音樂散發個人魅力,尋找愛情。至於計畫的第三彈,電影公司稱暫時保密,但會在上映前給全國觀眾一個驚喜。
http://app.atmovies.com.tw/news/news.cfm?action=view&newsid=14024
 
《女人不壞》另類“僵屍版”床戲曝光

現代的愛情喜劇似乎總少不了床戲,即將於12月12日全省聯映的賀歲大片《女人不壞》也不例外,這部由徐克執導,周迅、桂綸鎂、張雨綺三人連袂主演的時尚愛情喜劇
 現代的愛情喜劇似乎總少不了床戲,即將於12月12日全省聯映的賀歲大片《女人不壞》也不例外,這部由徐克執導,周迅、桂綸鎂、張雨綺三人連袂主演的時尚愛情喜劇,日前曝光了一組周迅與馮德倫激情床戲的劇照。與眾不同的是這套床戲十分另類,劇照中周迅手腳僵直、半滾下床,被人戲稱為宛如“僵屍版”。
這套另類的“僵屍版”床戲是專為周迅量身定造,因為她在影片中扮演一個有“突發性僵硬症”的女孩,症狀就是不能被男人碰,一碰就全身僵硬。偏偏她愛上馮德倫,不顧自己生理狀況也要想盡辦法把他追到手,於是就上演了這古怪的床上一幕。
周迅笑稱徐克的設定“有點壞”,因為“我演的角色雖然一開始外表呆呆的,其實內心有點點色,她會專門跑去搜集壯男雜誌,可是男人一碰她,她就變僵硬,完全沒辦法有親密舉動,很苦惱卻沒辦法!”
“不能碰男人”的人物設定聽起來很折磨,幸好徐克給她安排了一個藝高人膽大的馮德倫,床上不但沒被嚇跑,反而感嘆“哇,妳好特別!”讓周迅頓時覺得遇到了知音,而這種“臭味相投”的契合感,也成了兩個人進一步擦出愛情火花的基礎。
“僵屍版床戲”的創意來自於最愛搞怪的導演徐克,當天為了找到特別有趣的床戲拍法,徐克毫不客氣的借用了本片的攝影師,兩個大男人滾上白色雙人大床,反覆揣摩姿勢,讓在一旁觀摩的周迅和馮德倫大笑不已。
而為這場床戲打造愛巢的,正是在《女人不壞》中擔任美術指導的周迅男友李大齊。不知出於怎樣的心理,開拍前他就獨自躲進了儲藏室悶著頭睡覺,還半開玩笑的表示,“為了不讓她有壓力,我不會在現場以免影響某人(周迅)的發揮!”拍完之後,他還不忘開自己玩笑,“很奇怪,我跟每一個和周迅演過所謂激情床戲的男人,到最後都能成為很好的哥們,想想都讓人心酸啊。哈哈!”
http://app.atmovies.com.tw/news/news.cfm?action=view&newsid=14016
 
《女人不壞》狂施美男計

徐克執導的時尚喜劇大片《女人不壞》,繼曝光周迅、桂綸鎂、張雨綺這三位女主角的單人海報後,人們對片中被三名美女折磨的“綠葉”方中信、馮德倫、彭于晏的興趣也愈加濃厚。
 徐克執導的時尚喜劇大片《女人不壞》,繼曝光周迅、桂綸鎂、張雨綺這三位女主角的單人海報後,人們對片中被三名美女折磨的“綠葉”方中信、馮德倫、彭于晏的興趣也愈加濃厚。日前該片正式曝光了他們在片中的造型,相比女主角的完全顛覆,原本三位各具魅力的時尚型男為了做綠葉也洗盡本色,分別化身為宅男、酷男和受氣男。
一直以好男人形象示人的方中信,這次留起絡腮鬍演一位環保教授。聲稱對自己的鬍子“很不習慣”的方中信,跟導演徐克是多年好朋友,他表示:“我其實不喜歡留鬍子的,這個造型是按照徐克的造型來做的”。
因為環保,所以方中信的造型十分樸素,毛衣和粗布褲是常見裝扮。樸素之餘更有“宅男”潛質,只知宅在自己的環保農場裏,灰頭土臉的搞些奇奇怪怪的研究。對於片中造型,方中信有點無奈,“皮帶啊,衣服啊褲子啊都不知道他們從那裡找來的,很樸素,但是角色要求嘛!”但就算造型一點都不“新潮”,他的高科技、高智商照樣散發出成熟男的魅力,俘獲美人芳心,以致於自己不知不覺中成了別人的愛情狩獵物件。
影片另外一位男主角馮德倫可謂才子,不但曾自組樂隊當主唱、做演員,現在還成了電影導演,新作不斷。但此次他欣然加入《女人不壞》,飾演一位被愛迷昏了頭的搖滾歌手,全是因為音樂,“徐克找我演這個角色的時候,我連考慮都沒考慮就答應了,因為這等於圓了我對音樂的夢想”。徐克對此夢想果然另眼想看,不但讓他在片中演出盛大的搖滾音樂會,他的歌還將成為電影插曲。
《女人不壞》是時尚喜劇,對於服裝十分注重,女演員有眾多國際大牌服飾如DIOR、CHANEL、COACH等增姿添彩,而馮德倫演的雖是搖滾青年,造型一般只是簡單的T恤牛仔褲和帆布鞋,但在張叔平的著意打造下,頹廢狼狽照樣魅力無窮。對自己的角色馮德倫表示:“我很喜歡導演給我安排的這個角色,很像現實中的我,因為我自己本身也不喜歡名牌,穿衣服也是這個風格,感覺就是像在演自己”。
《女人不壞》中周迅搞笑,桂綸鎂強悍,張雨綺嬌媚,大搞顛覆的徐克也沒放過彭于晏,一向被譽為“花樣美男”的彭于晏此番也慘遭“修理”,戴起金絲眼鏡,梳起端莊的小分頭,陽光帥哥的味道盡失。好在彭于晏並不介意,“我演的是斯文人嘛,斯文人就是這樣阿!”
本片的編劇郭在容也沒讓他少吃苦頭,因為彭于晏飾演的角色也許是最有《我的野蠻女友》中車太賢風範的一個,此次他變身癡情眼鏡男,對搖滾女桂綸鎂十分鍾情,頻頻被小鎂以冷臉與勾拳相對,仍然癡心不改。儘管戲中情路不太順,而戲外的彭于晏卻是不折不扣的開心果,拍戲空擋竭盡其耍寶之能事,讓本就快樂的拍攝現場經常笑翻。
http://app.atmovies.com.tw/news/news.cfm?action=view&newsid=13924
 
《女人不壞》:神經與正經   文:藍祖蔚
 
非常人的姿態,非常人的愛情,徐克導演的神經發想,一直是他最迷人的強項。
徐克導演最迷人的才情在於「神經」,他偏好的「瘋狂」喜劇,獨步影壇,少有人能企及,從早期的《夜來香》(那是台灣上映時的片名,實即香港人所稱的《鬼馬智多星》)、《新蜀山劍俠》到《上海之夜》,貫穿全片的那種暢快淋漓,又瀟灑自在的動能,跌宕自如,確實迷人。
「神經」雖是強項,「正經」卻是負擔,太過「正經八百」的戲,對於徐克而言,可能就太沈重了,《七劍》如此,《Missing謎屍》亦然,2008年底完成的《女人不壞》好看之處亦在神經,而非正經。
《女人不壞》基本上是1986年作品《刀馬旦》的摩登版,三個時代女性交錯而成的女人浮雕,故事的背景選用了濃烈的現代商場性格與北京地下藝術的風情,但是焦點卻擺在一個不能愛、一個不想愛,一個不知道愛是啥的三個女人身上。
不能愛的女人是周迅飾演的歐泛泛,她是渴望愛情的女醫生,卻因為罹患「突發性僵硬症」,導致男人碰不得,一碰到男人,她就會全身僵硬,再難正常動作的尷尬生理現象,情場追逐因而總是碰壁搞僵,所以研發出靠嗅覺傳導的人體化學激素費洛蒙(pheromone),靠著強烈的性激素來吸引異性,完成愛情神話。
費洛蒙傳奇可以解讀成董尼采第(Domenico Donizetti)歌劇《愛情靈藥(L'elisir d'amore)》的變奏版,差別在於《愛情靈藥》從頭到尾賣的是假藥,全是人心在作祟,《女人不壞》卻是認真地在做藥物實驗,靠著費洛蒙的劑方創作一連串原本不應該,或者不可能存在的愛情。
費洛蒙的無所不能,在徐克的詮釋上屬於愛情的反諷,原本不來電的男人,就在費洛蒙貼片的誘引下,起了瘋狂追求與依戀的化學效應,始意或許不夠「自然」,濃度卻非常強烈,對於需要愛情夢幻的歐泛泛而言,能夠靠著費洛蒙貼片緊緊綁著男人即已足夠,但是這種只信「人工」,不信「自然」的轉折,卻更強烈地在消遣著愛情的非理性內涵(雖然,她的實驗對像馮德倫非常在意自己只是實驗對像,不甘心成為化學實驗的芻狗,但是強有力的性激素還是成功主宰著他所有的回應,創造了想當然爾的愛情)。
同樣是床戲,周迅飾演的歐泛泛卻得演出手腳僵直的「木質」人體模特兒,讓激情與僵直,形成有趣的對話,讓觀眾幻想著這種「無愛有性」的奇特人生,到底能有多少奇妙的彎轉,僵屍型的性愛,因而成就了《女人不壞》的第一個神經元素。
第二個神經元素則交給了飾演商場女強人唐露的張雨綺,她有顛倒眾生的魅力,更有呼風喚雨的手段,所到之處,男人望風披靡,徐克就用一張小學同學的結婚喜帖,清楚交代了她一旦介入他人愛情,就如秋風掃落葉般,改寫結局的強力能量,徐克的「神經」能量此時轉化成為戰場上的傷兵,眼前的男人全成了傷痕累累的前線戰士,更慘的是,男人只是負傷,女人卻已全數陣亡,只有唐露得以在戰鼓軍樂中享受著勝戰的榮光。
前頭的她,是戰無不勝的女戰士,然而,一旦沾惹上愛情靈藥時,她也難逃一劫;後頭的她,面對方中信的強烈費洛蒙,她也同樣成為渾身是傷的傷兵了。她明白費洛蒙的好用,也善用了費洛蒙來誘拐客戶方中信,卻又陰錯陽差讓自己成為費洛蒙的蠱惑者,職場強人也好,愛情戰士也好,在愛神邱比特面前,同樣都只能俯首稱臣(還記得《殉情記》主題曲「What is A Youth」中那句經典歌詞「Cupid , he ruled us all」嗎?),看著張雨綺穿上軍裝,滿面烏紫的掛彩模樣,徐克的神經真的帶給觀眾開心的歡笑了。
但是少了費洛蒙的《女人不壞》,卻也顯得有些窒悶,唐露在職場上的作威作福,氣派是有,新意卻不多;桂綸鎂飾演的怪咖鐵菱,有意突顯自己的率真,總是活在自以為是的世界裡(包括對著空氣說話),浸泡在地下與前衛世界裡的生活,同樣也是不著邊際的癡人說夢,老套卻欠觀點,面對著農村與藝術村的生存矛盾時,總是處處打結,坑坑疤疤,說不好一個動人的正經故事。
想起徐克,我總會想起他的山羊鬍,總會想要告訴他:「還是多給我們一點神經,少在正經世界中逗留吧!」
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台長: 阿楨
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男性DNA被發現了長壽的關鍵因素2017.6.19好奇心日報

一種普遍存在的基因突變可能使男性壽命延長近10 年,上週五研究者們公佈了這一發現。
《科學進展》(Science Advances)期刊的文章寫道,這種突變似乎對女性沒有任何影響,但它依然是表現出對人類壽命影響的少數基因變異之一。
科學家們通過研究這些基因,有機會通過研製出模仿變異效果的藥物來延緩衰老。不過開發過程任重道遠。
說到壽命,後天要比先天對其影響更大。比如說,1875 年,德國人均壽命不到39歲;如今則超過80歲。
德國人壽命延長了幾十年,不是通過基因進化改造,而是通過獲取清潔的水、現代藥物和其他保護健康的手段。
不過,遺傳對人的壽命顯然也起到一定作用。比如,有許多研究表明,基因相同的同卵雙胞胎比異卵雙胞胎更可能有近似的壽命。
在2001年對賓夕法尼亞州阿米甚農民的研究中,研究者發現,近親比遠親更有可能壽命相同。
遺傳對壽命的影響其實和對高血壓一樣大。但大規模的人類DNA調查沒有找到幾種對長壽的有明顯影響的基因。
“這令人非常失望,”愛因斯坦醫學院(Albert Einstein College of Medicine)的遺傳學家Nir Barzilai 說。
追踪基礎生物學線索時,研究者的運氣還不錯。例如,許多物種的體格和壽命都有相關性。
“如果你觀察狗、蒼蠅、老鼠,不管是什麼,體格小一些(相對在在這個物種中)壽命就越長,”Gil Atzmon 說。他是以色列海法大學(University of Haifa in Israel)的遺傳學家、 Barzilai 的合作夥伴。
這些結果促使研究者仔細觀察了促進人體生長的各種分子。其中最重要的一種是生長激素,它在人腦中生成,然後遍布身體各處。
這種激素依附於細胞,與一種叫“生長激素受體”的細胞表面結合。這種生長激素信號能刺激細胞更快生長。細胞也可能釋放自己的信號分子,即“生長因子”。
約四分之一人的生長激素受體發生過基因突變——這導致一大部分DNA缺失。
有這種基因突變的人能產生有效受體,但受體的形狀略有不同。2005年前後的研究表明,此類突變可能使兒童身材矮小。
身高和長壽的聯繫使Atzmon 和同事們思考,這種基因突變會不會也影響壽命。
研究者們在567 名60 歲以上的德系猶太人(Ashkenazi Jew)及子女身上進行了生長激素受體的基因測序。Barzilai 對這些對像已經研究了許多年。
他們發現,這種突變在12% 的百歲男性身上出現,比在70歲以上男性中的出現概率高3 倍多。
然而,女性的兩個不同年齡組的基因突變概率大致相當。
2017-07-25 10:56:24
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接著,Atzmon和同事又分別檢驗了美國、法國和阿米甚人中長壽人群的基因,總共調查了814個對象。
從這三個群體中,研究者觀察到了相同的結果。在男性中,成長基因受體的基因突變與顯著的長壽有關。
“對我來說,這些結果很具說服力,”Ali Torkamani 說,他是加州拉霍亞(La Jolla)斯克里普斯科學研究院(Scripps Translational Science Institute)基因組信息學院的主任。
未參與這項研究的Torkamani表示,這是首次將生長激素受體與長壽之間建立聯繫。
“我相信在這方面一定會有所發現,”荷蘭萊頓大學醫學中心(Leiden University Medical Center)的遺傳學家P. Eline Slagboom 說。
但她對研究結論的態度有所保留,因為只有男性顯示出了效果,而且這次研究的規模較小。“這是號召學界做更大規模的研究,”她說。
2008年,Barzilai 與同事們發現,還有一種與成長相關的基因突變可能延長壽命——這次只發生在女性身上。這次研究與新發現結合起來,表明男性和女性是以不同的基因路徑實現長壽的。
但研究者不知道究竟是什麼路徑。“整個課題都令我們很震驚,”Barzilai 說。
這次新研究還顯示,壽命和身高的關係比科學家預想得更為複雜。
他們原以為,有基因突變的長壽男性會更矮。可事實恰恰相反:基因突變似乎把男性身高拔高了約一英寸。
Barzilai和同事們猜測,在男性體內,基因突變可能引發了刺激生長信號的一連串變化,使細胞對低水平的生長激素沒那麼敏感了。
然而,當生長激素水平飆升時,細胞比在未突變男性體內分化得更快。受體以某種方式擴大了生長信號。
這種敏感性會刺激青春期男孩的成長,這時他們體內充滿了生長激素。但成年後激素量下降,細胞分化會變慢,而且可能不再產生自有的刺激生長分子。
無數研究表明,多餘的生長信號會加速老化過程。一種理論是,人體內的細胞生長和細胞損傷修復可能是此消彼長的。
生長激素受體突變的男性可能將更多資源用於機體修復,因而減緩了衰老過程。
近年來,某些醫生給患者開生長激素來抗衰老和增強體質。Barzilai說,這項新研究表明,保持低水平的生長激素可能才是更好的長壽策略。
“我們擔心會給人們適得其反的療法,”他說。
現在,Barzilai 和同事們希望通過降低老年人的生長激素水平來模擬新發現的基因突變效果。
他們在動物實驗中使用一種叫“二甲雙胍”的藥物,已經取得了不錯的結果。
“實現這一設想指日可待”Barzilai 說。
2017-07-25 10:57:44
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基因與味覺關係很大:水土氣候等造就南甜北咸2017.7.24中國新聞網

  最近持續的高溫天氣讓人叫苦不迭, 據中央氣象台首席預報員孫軍錶示,此次高溫天氣的特點是持續時間長、局部強度大,北方的高溫以晴熱為主,而南方的高溫以悶熱為主,因此南北方地區的公眾在體感上也有所不同。有網友戲言:“南北方的差異簡直無所不在,連熱都不是一樣的熱。”
  的確,在廣袤的中國大地上,南方和北方在各個方面形成了迥然不同的生活方式和習俗。其中最明顯的恐怕要屬“南甜北咸”的口味偏好了。先有豆腐腦究竟吃甜的還是吃鹹的,南方人和北方人絕不妥協,隨後,“月餅大戰”“粽子武林大會”紛紛召開,就連湯圓、番茄炒蛋也被牽連進來。
  雖然南北方人都固執地捍衛著自己吃的信仰,但是造成這種飲食偏好的究竟是什麼?最近有研究指出,飲食偏好其實是受基因控制的。這種說法到底靠不靠譜呢?
  飲食偏好和基因有沒有關係
  據國外科學研究顯示,人體內有一種名為APOA2的基因,這種基因在不同個體之間存在差異,而這種差異導致了人對脂肪、碳水化合物和蛋白質的不同偏好。除了APOA2基因外,還有一些其他的基因也在調控著人們的飲食偏好。比如,偏好巧克力的人有著更活躍的某些催產素受體基因。
  但是,我國“南甜北咸”的飲食差異與基因有關係嗎?
  “飲食偏好受基因影響的研究很少,不能否認基因可能在其中起某種作用,但是它不是造成各地飲食偏好不同的主要原因。”中國科學院亞熱帶農業生態研究所研究員肖國櫻說。
  原中國醫學科學院研究員、北京協和醫學院教授王晨光博士認真查閱了相關論文,認為這屬於學術上的一種“偏見”。
  “因為一些科研人員在做實驗之前,會有預設,這就失去了學術的中立性,他們會根據預設蒐集相關證據,有幾篇論文就屬於這種情況。”王晨光說。
  北有小鹹菜
  在他看來,如果要證明某個基因的變化確實能夠影響飲食習慣,就必須滿足實證性條件,不僅需要大數據支持,還需要在動物模型上進行實驗。“人類大概有兩萬多個基因,這兩萬多個基因任何兩個人之間比較,哪怕是同卵雙胞胎之間比較,都會有很大的差異性,這種差異即便和特定飲食偏好或者習慣建立起聯繫,也僅僅是相關性,不代表基因影響飲食的這種因果關係。”他說。
  基因與味覺更相關
  這樣看來,基因和飲食就一點關係都沒有?也不是。應該說基因和飲食偏好關係不大,卻和味覺、味蕾關係很大。
2017-07-25 10:59:38
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酸、甜、苦、辣是基本的味覺組成,目前,科學家們已經確認了一些與味覺能力相關的基因。
  比如,苦味味蕾是口腔中最發達的味蕾,苦味基因也是味覺基因中種類最多的,有20幾個基因與不同類型的苦味相關聯,苦味基因是受到自然選擇而被最多保留下來的基因,科學家研究表示,人們對苦味的敏感跟人類與大自然作鬥爭有關。
  同時,來自美國哈佛醫學院的一個科研小組在新一期英國《自然—神經科學》雜誌上報告說,他們發現實驗鼠體內某特定基因可能控制著甜味受體的產生。而另一項美國的研究則是建立在對74對同卵雙生子和35對異卵雙生子研究的基礎上的。這項研究的結論是,人的酸味敏感度由基因和環境共同決定,不過,基因起到約53%的作用,高於環境因素。
  辣味基因的發現,基因中發現了8個突變位點,其中就包括一個與感受辣味相關的離子通道蛋白編碼基因。
  水土、氣候和物產造就了“南甜北咸”
  如果基因不是導致“南甜北咸”的根源,那到底是什麼決定了我國南北的飲食偏好呢?
  “'南甜北咸'的飲食偏好主要和當地的資源有關,甘蔗長在南方,南方食材豐富,四季都有收穫,運距短;北方四季分明,長距離運輸導致了食材的不新鮮,所以靠重口味來掩蔽,且冬季靠食物醃製等手段來豐富餐桌。這就是'南甜北咸'的由來。”中國農業大學食品科學與營養工程學院教授吳繼紅說。
  還有一種說法認為“南甜北咸”與中國歷史有關。
  時光倒退1000多年,中國人的甜鹹偏好和今天有天淵之別。北宋文人沈括的《夢溪筆談》中,將中國當時的口味分佈概括為“大抵南人嗜咸,北人嗜甘”,與今天的甜鹹地圖完全相反。
  雖然唐朝已將熬糖法引入中國。但宋元時期砂糖仍然是較為珍稀的材料,經常需要從大食等國貿易進口。由於糖在古代價格較為高昂,吃糖需要相當經濟基礎支撐,因此經濟發達,且有北宋首都物資之利的開封周邊嗜甜也就不稀奇了。不但富裕階層留下了嗜糖如命的文獻記載,而且平民百姓也都可一享甜食之快。後來,兩宋之交,中原被金國攻陷,大批中原人跟隨宋朝王室移居江南地區。他們不但把自己習慣的甜味帶到江南,更讓江南地區的經濟發展突飛猛進。因此富裕起來的江南人也學著北方移民吃起甜食來。
2017-07-25 11:02:56
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繼中國之後,美國首次完成人類胚胎基因編輯

據澎湃新聞2017.7.27援引《麻省理工科技評論》報導,美國俄勒岡健康與科學大學(OHSU)研究人員利用CRISPR技術,對大批單細胞胚胎的DNA進行了基因編輯。這是繼中國3個研究團隊之後,美國首次對人類胚胎開展的基因編輯研究。
  基因編輯是指在特定基因中插入、刪除或更換DNA(脫氧核糖核酸)片段。CRISPR技術則可以理解為“基因剪刀”。在對人類胚胎進行基因編輯的研究中,科學家們的主要目的是想證明,他們能消除或更正導致地中海貧血等遺傳性疾病的基因。這類“生殖基因工程”技術,一旦對患病兒童的基因進行修飾,這些變為正常的基因能通過生殖細胞遺傳給後代,不只是從“標”上治愈病症,更能從“根”上消滅病因。
  美國首例人類胚胎基因編輯研究
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  中國先行仍存倫理爭議
據新華網報導,科學家利用“基因剪刀”,對人類胚胎“動手術”始於2015年。中國中山大學黃軍就團隊當時報告說,他們在世界上首次對人類胚胎中有可能導致地中海貧血症的一個基因進行了修改。
  但理論上,基因編輯可改變特定的遺傳性狀,因而不僅能修改胚胎、消除遺傳病,也能用來改掉各種生理小毛病,甚至能夠改變外在容貌,讓父母按“訂單”生育孩子,但是這種“設計嬰兒”是許多人認為不應跨越的界限。
  由於人類胚胎基因編輯研究存在的倫理爭議,美國國家衛生研究院當時發表專門聲明,重申美國聯邦政府的資金將不會支持在人類胚胎中利用任何基因編輯技術。
  在這種情況下,對基因編輯研究定“規矩”被迅速提上日程。2015年12月,美國國家科學院、美國國家醫學院、中國科學院和英國皇家學會在華盛頓召開了人類基因編輯峰會。各方在會上達成共識,允許開展人類胚胎基因編輯的基礎研究,但強調指出,現在就把該技術投入臨床使用的做法“不負責任”。這是國際上首次為基因編輯研究劃定了不可逾越的“紅線”。
  在這之後,中國科學家又報告了兩次人類胚胎基因編輯研究,而英國也首次批准一個研究團隊利用CRISPR技術編輯人類胚胎。
  這些進展說明對胚胎進行基因編輯的研究“不可阻擋、不可避免”,“即便美國沒有做,其他地方也會做”,美國斯克里普斯轉化科學研究所主任埃里克·托波爾對美國媒體評論道。他認為,雖然目前美國正在開展多項利用基因編輯細胞治療多種疾病的試驗,但要獲得治愈效果,還得從胚胎階段開始研究。
2017-07-29 10:05:37
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今年2月美國國家科學院和國家醫學院發布了一份建議性報告。該報告首次允許“設計嬰兒”,可利用CRISPR技術對胚胎、精子或卵子等生殖細胞進行基因修飾,但要以預防先天性遺傳病為目的。報告也嚴禁將基因編輯技術用於基因增強目的,即越過治病的界限改善外貌或智力,這些行為會帶來社會不公。
  斯坦福大學法律學教授、生物倫理學家漢克·格里利在社交媒體上表示,“關鍵點”在於沒有人試圖把編輯過的胚胎植入子宮,沒有植入的研究型胚胎就“沒什麼大不了”。
  但也有不少專家呼籲謹慎行事。英國倫敦大學學院基因導入技術專家西蒙·沃丁頓在一份聲明中說:“總體而言,我們對許多疾病基因的功能了解還不夠。如果沒有更多研究就對大量基因進行編輯,我們不知道這樣做的益處是否會大於潛在傷害。”
  現階段而言,基因編輯技術還處於研究初期,安全風險確實存在,倫理問題也必須認真嚴肅對待。“對那些要避免嚴重遺傳病遺傳後代的夫婦而言,可考慮採用已成熟的替代方案,包括產前診斷和胚胎植入前遺傳學診斷。”英國蓋伊和聖托馬斯國民保健基金會臨床遺傳學教授弗朗西絲·弗林特在一份聲明中說。
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 731部隊不受倫理的“束縛”,拿幾十萬活人做實驗,弄出了不少“真材實料”,日本的生物學也因此進步大大滴,美國占領日本後也順勢搞到了這些材料,請問這算是“為科學進步而做出的犧牲”麼?
 不要危言聳聽,這明顯已經不是倫理問題了,是反人類,是對其他人類民族的屠殺.
 難道你否認存在這樣的“科學家”?
 科學家和普通人,不管怎麼搞,按法律來,該槍斃槍斃,該蹲大獄蹲大獄.
 基因編輯技術才剛起步,任何反人類的實驗都沒有苗頭,樓上的某些生物就開始擔憂人類滅絕了,雖然沒有直說,現在就已經堅定的現在技術進步相反的立場了。有這種想像力不去寫小說卻來水觀網真是枉費人才了
 那個韓春華,拖了有一年了,沒了下文。這事看來造假無疑。
 前段時間還專門看了央視的報導,感覺目前韓的科研成果有點尷尬,《自然》和國內科研機構都沒有給這件事定性,因為雖然很多科研機構說韓的論文有問題涉嫌,但我在以前看新聞看到過兩篇報導。一個是美國的說這技術雖然能切但只能切特定的物種(我記得是某種魚類),另一家韓國的說自己重複了實驗。而且這項實驗還獲得了一家比較知名的基因公司的讚助,這就很令人莫名其妙了。
2017-07-29 10:06:29
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美媒:中國推進解碼國民基因或比美國早兩年完成

據美國《華爾街日報》網站2017.9.20報導,科學家們希望找到引發疾病的基因突變或故障,然後最終根據每個人的基因藍圖提供個性化醫療,這個新興領域被稱為精準醫療。
  報導稱,中國已經將這類科技創新作為國家目標的核心。一項全國性計劃試圖解碼至少100萬國民的基因,四川大學的科學家就是這項計劃的組成部分。這項數十億美元的計劃旨在讓中國迅速到達這個目前由西方主導的領域的前沿。
  報導稱,中國希望到2020年能完成它的數據收集目標,比美國預計本國能實現相同目標的時間早了兩年。北京於2016年3月公佈了本國的精準醫療計劃,比美國晚一年多。英國、法國和卡塔爾等國也在推動規模更小的計劃。
  報導稱,這項計劃的成功可能帶來巨大的公共衛生紅利,它能為患者提供最適合其需要的藥物,從而減少不必要的政府開支。
  中國14億人口為科學家們提供了巨大的資源,他們主要在研究癌症、心血管疾病和神經系統疾病。研究人員由健康志願者身上分別提取樣本,以便科學家們能夠為不同族群繪製基因藍圖,並了解某個群體是否更易患某種疾病。
  報導稱,華西醫院是收集基因數據的幾十家機構之一。根據媒體報導,中國計劃投入超過90億美元,用於在2030年前開展相關項目。
  負責從至少100萬名美國人身上收集樣本的美國國家衛生研究院到目前為止進行了一次小試點,將於今年正式開始招募參與者。美國研究人員還將研究其他可能引發突變並導致疾病的因素,例如吸煙所帶來的傷害。
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基因編輯CAR-T療法是目前比較好的治療白血病的手段,但是,一次治療費用奇高。中國的病患這麼多,要走美國的老路,花費是天價的。所以,中國應早做安排,應鼓勵普通人在沒有病時,就應去醫院提前做好相關工作,比如基因檢測,編輯培養,這樣一來有事可以有效減少醫療花費,同時因為大規模推廣,有工業化探索的可能,防患於未然
2017-09-25 12:41:20
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袁隆平宣布重大成果:水稻親本去鎘技術獲突破

《湖南日報》2017.9.25消息,近日,在2017年國家水稻新品種與新技術展示現場觀摩會(雙新會)上,袁隆平宣布了一項重大成果:近期我們在水稻育種上有了一個突破性技術,可以把親本中的含鎘或者吸鎘的基因敲掉,親本乾淨了,種子自然就乾淨了。
  近年來,伴隨著農業供給側結構性改革對綠色種業提出的新要求,農作物的純淨度越發受到關注,特別是在許多土壤污染較重的地區,如何避免污染元素在作物中的代際傳播,是育種家必須考慮的問題。此項鎘元素剔除技術將扭轉我國部分農作物重金屬含量超標的趨勢。
  雙新會展示基地位於瀏陽市北盛鎮環園村,佔地面積300畝,整個示範現場共分為6個展示區,展示了來自全國10個省市89家科研單位和種子企業的588個優良水稻品種,集中體現了這些品種的生長情況,重點突出了氮高效栽培技術、印刷播種技術、超級稻“三定”栽培技術和均衡施肥技術4項水稻輕簡高效栽培新技術帶來的種植效果提升,吸引了各地水稻專家、經銷商、種糧大戶等500餘人到場觀摩。
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 小崔快出來反轉啊,嘴巴是第一生產力啊
 又不是轉基因,反對什麼?!
 轉基因的另一個名字是基因編輯技術,這個當然是轉基因了。說別人不懂前,你是不是問問自己真的懂嗎。
 不反對基因技術的應用,但一定要中國人自己掌握。
2017-09-27 10:12:57
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世界反興奮劑機構把基因組編輯技術列入“黑名單”

據日本共同社2017.10.5報導,世界反興奮劑機構(WADA)匯總的關於2018年禁止藥物名單中,新加入了使用可自由改變遺傳基因的基因組編輯技術的基因興奮劑。該名單將從明年1月1日起生效。
  基因組編輯可有效改良目標基因,是在治療疾病和改良食物品種應用上備受期待的新技術。該技術被評價為生命科學研究領域的“諾貝爾獎級別”,正迅速推廣。雖然尚無報告例子,但由於該技術被視為也可用於增強肌肉力量等提昇運動能力,存在以興奮劑為目的使用的擔憂。迎接2020年東京奧運會和殘奧會,開發檢查方法等或成為課題。
  WADA把來自外部的DNA和改變基因的細胞注入人體旨在提昇運動能力的行為視為“基因興奮劑”,一直以來予以禁止。若使用基因組編輯,或能夠更簡單巧妙地起到興奮劑的作用,因此決定在名單中明文禁止。
通過使用可導致基因組編輯的藥物等有可能能夠增強肌肉力量和耐力。如果在受精卵階段進行基因組編輯,生出天生就具備較高運動能力的“人造寶寶”也並非不可能。
  由於與自然產生的突變難以分辨,也有意見指出檢查中難以辨別,導致“總有被用作興奮劑的可能性”。
2012年名為“CRISPR/Cas9”的基因組編輯技術公開並迅速普及。醫療和農業相關研究也在推進。
  在醫療領域,海外已開始了以治療艾滋病等為目的臨床研究。在家畜和水產領域,通過基因組編輯破壞名為“Myostatin”的基因,已培育出肌肉過度發育的肥碩的牛、豬和真鯛等。
  回應
這說明這項技術中國體育界已經掌握了。
熊的力量,豹的速度,鷹的眼睛,狼的耳朵
難道治療哮喘也不能用嗎。
沒事,西方運動員有病,可以應用該技術
這涉嫌歧視了
2017-10-06 10:52:56
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睡眠不足或影響人體DNA 有致癌風險 2017-11-07 中時

睡眠是生活週期的重要組成部份,人類通常要睡足8小時才夠。研究指出,睡眠不足會使人血糖紊亂,若因此貪食可能對人體基因產生影響,進而演變為慢性病。同時,睡眠也與精神情緒方面息息相關,睡不好易陷入憂鬱。
  英國媒體BBC的紀錄片《相信我,我是醫生》曾以實驗證明,發現每晚少睡一小時,可以對人體的大約500個基因產生影響,這些改變嚴重的話可能得癌症或糖尿病。
  BBC另與牛津大學合作,對睡眠與情緒的關聯進行研究。團隊召集4名志願者,讓他們前三晚睡足8小時,後三晚只睡4小時,並用儀器監測,還要他們回答有關精神與情緒的評量表。
  研究發現,連續三天睡眠不足,志願者的情緒出現變化,焦慮、抑鬱與壓力等指標呈現上揚,也開始有疑神疑鬼的傾向,甚至積極情緒下降、消極想法上升,雖然本人可能沒感覺。
  牛津大學的心理學教授弗里曼分析,認為睡眠不足會干擾大腦,因為其使人產生不斷的消極思維。也就是說,睡眠質量不好,負面想法就會增多。
  總而言之,改善睡眠質量,才能進一步改善人的整體健康和幸福感。
2017-11-08 09:15:37
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人類首例體內基因編輯治療在美國實施,有望治愈亨特氏綜合徵

44歲的美國男子佈萊恩·馬德承載著改變人類歷史的節點。美聯社報導,2017.11.13,患有亨特氏綜合徵的馬德在加州大學舊金山分校貝尼奧夫兒童醫院接受了一次大膽的治療:體內基因編輯。這是世界上首次通過體內基因編輯,治療遺傳疾病。
  和CAR-T等將患者細胞取出改造後回輸、或是用AAV導入cDNA進行體內功能性蛋白表達的基因治療不同,馬德這一次的治療更為徹底,他的基因組信息將永久性改變。
  馬德使用的基因編輯工具是鋅手指核酸酶(ZFN),而非基因魔剪CRISPR,ZFN的研究可追溯到上世紀80年代,被認為是第一代基因編輯工具。儘管鋅手指核酸酶的操作更為複雜,但由於進行定位的序列更長,進行基因編輯的精準度也更高。美國食品與藥品監管局(FDA)已批准鋅手指核酸酶用於人體臨床試驗,而CRISPR尚且未被允許。
  亨特氏綜合徵是一種罕見遺傳病。發病者主要是男性,每10萬個至17萬個新生男孩中會有一位不幸罹患亨特氏綜合徵。
  亨特氏綜合徵患者都缺少IDS基因,而這個基因並非有可有無,它的職責是生成一種可分解有毒碳水化合物的酶。由於IDS基因缺失,這種扮演“清潔工”角色的酶缺位,導致細胞累積有毒的代謝物。這些“垃圾”堆得越來越多,給患者的各器官帶來毀滅性打擊。
  大部分的患者在20歲之前就過世,相比之下,馬德的病情較為緩和。儘管如此,馬德至今已經歷大大小小20多次手術。去年的一次支氣管發炎和肺部炎症差點奪去了他的生命,他的氣管已經扭曲,分泌物無法通過咳嗽來疏通。
  更為不幸的是,由於亨特氏綜合徵患者是在基因圖譜上出現殘缺,醫生對此束手無策。唯一緩解病情的手段是每週往患者體內輸入所缺失的酶。作為緩兵之計,酶替代療法的開銷在每人每年10萬至40萬美元。
  缺啥補啥
“我們切斷DNA,打開一個口子,插入一個(正常的)基因,然後縫補好。你看不見修補的痕跡,它會成為你DNA的一部分,和你共度餘生。”聖加蒙公司CEO桑迪·麥克雷在接受美聯社採訪時,如此描述他們的療法。
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 如果輸液可以改變基因,那麼食用轉基因食品無疑是有風險的。
 輸液過程中沒有經過消化道的胃酸分解過程,輸入還是有活性的病毒,有可能能插入外來基因;食品一般是要加工過才能吃,加熱,冷凍都有可能破壞病毒活性,然後再經過胃酸分解,要插入特定基因比較困難。
2017-11-18 09:55:13
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美國科學家創造含人造鹼基的新生命體向“人造生命”邁出重要一步2017-12-01 科技日報

數十億年來,所有天然生命的DNA都只有4個“字母”:ATCG。數年前,美國科學家創造了兩種“新字母”,並把它們引入了大腸桿菌中。但當時還沒有生物體“認識”這兩種新字母,它們要么排斥新的鹼基,要么直接死去。
  最近,美國研究者在這項“創造人工生命”的工作中邁出重要一步,他們培養出了一種包含人工鹼基的活生命體。這個新型生命體能合成全新的蛋白質。
  英國《自然》雜誌29日發表的一篇論文中,美國斯克里普斯研究所公佈了合成生物學最新進展,他們培育了一種既能存儲又能檢索的人造遺傳信息的半合成生物體,其生成非天然改造蛋白質,效率與天然幾無差距。
該成果將成為人們創造新蛋白質和新功能的平台,但合成生物學目前的快速發展卻引發了擔憂,這種新科技被形容為“雙刃劍”,既可以用於新藥製造造福人類,也可能被用於隱藏信息用於一些不可告人的目的。
  2014年,斯克里普斯研究所科學家弗羅伊德·洛姆斯伯格及其同事,培育出大腸桿菌的一種半合成菌株,除了4種天然核苷酸,還含有一個擴展的遺傳密碼,其中包含兩種非天然核苷酸。該細菌可以維持並再生經過改造的遺傳密碼,但人們當時並不清楚這種非天然的核苷酸,能否像正常DNA一樣編碼蛋白質。
  現在,洛姆斯伯格團隊的成果表明,該細菌既能儲存也能檢索遺傳信息,可以轉錄非天然核苷酸,從而合成包含非天然氨基酸的蛋白質,且效率較天然狀態無顯著差距。團隊認為,該細菌可以作為一種平台來創造新的蛋白質和新功能。
  羅梅斯伯格說:“這是一個細胞首次利用G、C、A或T以外的東西(鹼基)來轉化蛋白質。”
  新合成的鹼基對d5SICS - dNaM(上)與“普通”的CG鹼基對(下)
  研究人員表示,創造生物體以生成非天然的改造蛋白質,是合成生物學長久以來的一個目標,現在這個半合成生物體,已能夠製造包含非天然氨基酸的蛋白質。此次成果一方面為科學家運用非天然氨基酸來設計新型蛋白質鋪平了道路,另一方面也為創造新型療法、塑料和其它材料指明了方向。
2017-12-02 09:33:08
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洛姆斯伯格說,“未來這一技術將大有可為”。在尚未發表的成果中,該團隊將非天然鹼基插入了能夠提高細菌對抗生素耐藥性的關鍵基因中,含有非天然鹼基對的細菌對青黴素類藥物更敏感。
  一直以來,有相當多的人對合成生物學目前的快速發展表示擔憂,他們認為這種“新型生物”未來可能會從實驗室中逃逸,在倫理角度和現實社會中都將造成無法預料的後果。麻省理工學院林肯實驗室生物工程師認為,該技術所造成的影響遠不止為製造全新功能的蛋白提供捷徑。就像一把雙刃劍,新的鹼基既然可以用來儲存信息,那麼它們也可以被用於隱藏信息用於一些不可告人的目的。
  《科技日報》網站總編輯對此評論稱,在進化史中經歷了十億年之久的過程,加入人工干預會怎樣?斯克里普斯研究所培育的是一種全新的生命形式,不存在於自然界中,“離經叛道”必然招致批評。然而,人類延伸DNA生物學,並不是為了彰顯自己的技術力量,未來科學家們可以藉此研發出新藥,以及開發出以前不能想像的新型納米技術,其還將在更多的領域發揮潛力,惠及人類。  
http://www.guancha.cn/america/2017_12_01_437376.shtml
2017-12-02 09:33:46
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美軍研究消滅基因 國際緊張

英國衛報2017-12-04報導,根據資訊自由法取得的美國政府電子郵件指出,美軍正砸下一億美元投資基因技術,來消滅瘧蚊或其他外來有害物種。但聯合國專家憂心,美國是否會將這類技術用於軍事。
  這些電郵文件顯示,美國國防部神秘單位「國防先進研究計畫署(Darpa)」已成為資助「基因驅動」研究的全球最大金主。聯合國專家委員會五日將在蒙特婁討論相關問題,此事亦將引起國際間的緊張與擔憂。
  聯合國生物多樣化公約正討論明年是否要暫停基因研究,而數個國家則擔心基因技術會被應用於軍事。
  一名聯合國外交官說:「當這項技術來自美國軍事科學機構Darpa時,許多國家會擔心。」
  基因滅絕技術若用來製造生物武器,後果不堪設想。目前已知的研究主要集中在控制與根除害蟲。
  學界已得知某些尖端基因編輯工具,透過使用合成的核糖核酸(RNA)切割DNA鏈,然後插入、改變或去除目標特徵而產生效果。例如,這些方式能會扭曲蚊子的性別比例,進而有效消滅瘧蚊。
  但一些聯合國專家擔心意外的後果。其中一位向衛報表示,「你也許能清除病毒或蚊子族群,但這也可能對依賴它們的物種產生下游生態影響」。他說,令人擔心的是,儘管動機良好,但在完全理解此項技術的運作方式前,這項技術可能對環境造成不可逆轉的影響。
  獲得這些電子郵件的加拿大非營利組織ETC共同主管托馬斯則認為,美軍所展現的影響力將提高禁令實施的可能性。
  美國政府在二○○八至二○一四年間, 共在合成生物學領域上投資約八千兩百萬美元,而在二○一二年以後,多數資金則來自Darpa與其他軍事單位。
2017-12-05 10:53:25
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科學家發現飢餓素抑制分子還可用於治療糖尿病厭食症

中國科學報2017.12.12報導,一個由美國加利福尼亞州南舊金山的NGM生物製藥公司研究人員領導的研究小組,在調查減肥外科手術對新陳代謝的影響中,發現了一個名叫LEAP2的蛋白質分子可以抑制“飢餓素”的激素,可以協助幫助進行減肥。未來這一分子用來治療糖尿病,或者厭食症也是可能的。
  科學家曾希望抑制一種名為“飢餓素”的激素可以成為預防肥胖的關鍵。然而抑制飢餓素並沒有成為減肥的靈丹妙藥。如今,科學家發現了第一種由人體自然產生的分子,能夠起到抑制飢餓素的作用,從而為治療包括糖尿病和厭食症在內的許多病症開闢了新的道路。這一發現同時還可以解釋減肥手術的一些好處,這些手術通常會縮小或重新安排胃部以控制體重。
  大約20年前,當研究人員發現飢餓素時,將其命名為“飢餓激素”,因為早期的研究結果表明,這種激素增強了人們的食慾。但是科學家很快就發現,抑制這種分子的做法並不會減少食物的攝入,也不能促進老鼠減肥。
  儘管如此,這種激素還是會在人體的新陳代謝中引發一系列其他的積極變化。例如,飢餓素可能會增強肌肉力量,這促使科學家測試模仿這種激素的藥物能否抵消癌症患者經常遭受的肌肉退化和虛弱。
  這項新的研究並沒有始於尋找抑制飢餓素的化合物。相反,一個由美國加利福尼亞州南舊金山的NGM生物製藥公司研究人員領導的研究小組,正在調查減肥外科手術對新陳代謝的影響。
  科學家對肥胖的老鼠進行了手術——他們進行了一種叫做垂直袖狀胃減容術的減肥手術,這種手術需要切除大部分的胃。然後他們檢查了哪些基因在手術後變得更活躍或更不活躍。正如研究人員12月7日在《細胞代謝》雜誌上所指出的那樣,囓齒動物縮小尺寸的胃形成了52倍於正常水平的一種名為LEAP2的蛋白質。
一般來說,LEAP2來自肝臟和小腸,而不是胃,但它的作用尚不清楚。為了研究LEAP2的功能,研究人員測試了這種激素是否刺激或阻止了一種人類受體蛋白的混合物,後者使得人體細胞能夠對不同的分子信號作出反應。研究人員發現,LEAP2通過與飢餓素的受體結合,從而抑制了飢餓素的受體,並有可能阻止了飢餓素的出現。
2017-12-13 11:39:11
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接下來,研究人員想要確定LEAP2是否也會在身體中抑制飢餓素。飢餓素的重要作用之一似乎是在食物匱乏時防止血糖驟然下降。飢餓素通過促進生長激素的釋放來發揮這種保護作用,而生長激素反過來又能促進葡萄糖的合成。給飢餓的老鼠注射飢餓素會刺激生長激素的激增,但是科學家發現,給這些老鼠注射LEAP2會阻止這種增長。
  利用經基因改造從而能夠產生3倍於正常數量的蛋白質的小鼠,該研究小組進一步深入探究了LEAP2所扮演的角色。經過1週的極低熱量飲食後,被基因改造的老鼠顯著降低了血糖水平並變得極其虛弱。“它們甚至沒有力氣跳上食物並吃掉它。”合著者Xuecai Ge說,他現在是加州大學梅佳德分校的一名細胞生物學家。
這項研究表明,LEAP2是“對於我們的生存至關重要的飢餓素系統的一個新的重要組成部分”。達拉斯得克薩斯大學西南醫學中心內分泌學家Jeffrey Zigman說,“時間會告訴我們,它是否可以成為治療肥胖、厭食和糖尿病等病症的目標。”
  Le Roux提出了一種LEAP2可以幫助戰勝肥胖的方法。體重減輕的人往往會因為食慾的增加導致體重反彈,這可能是由飢餓素水平相應上升引發的。他說,使用LEAP2或者一種類似的分子,也許“我們可以避免在減肥之後幾乎不可避免的飢餓”。
  但是北卡羅來納州達勒姆市杜克大學醫學院內分泌學家Jenny Tong說,研究人員還沒有充分了解飢餓素在肥胖和糖尿病等疾病中所起的作用,從而無法討論怎樣使用LEAP2進行治療。儘管如此,她說,這項發現為研究飢餓素的功能提供了新方法。Tong說:“現在,我們有了一個工具來操縱飢餓素系統。”
2017-12-13 11:40:36
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中國破解細胞「返老還童」密碼 有助抗癌2017-12-18 世界日報

廣州科學家透過研究幹細胞誘導過程,發現細胞在發生「返老還童」時,染色質的「開─關」狀態恰似二維碼一樣記錄了這個過程的大量信息。其概念應用價值可望有助於修復衰老損傷器官組織,發掘出癌細胞早期變化特徵,或使癌症能及時診治。
  科技日報報導,此項研究由中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院裴端卿課題組領導,成果於近日發表在國際權威期刊《細胞·幹細胞》上。
  裴端卿指出,DNA含有生物個體的所有遺傳信息,但這些信息如何被閱讀出來,是目前生命科學面臨問題。「成纖維細胞在導入誘導因子後,會啟動一套奇妙的未知程序,將體細胞『返老還童』到受精後約3.5天的狀態。」
  「形象地說,DNA就像一本百科全書,每個細胞都攜帶著能形成個體的所有信息,但在某個特定階段,只能翻開這本書裡面的一部分。我們的工作就是記錄從體細胞到多能幹細胞過程中,打開這本書的方式,以及研究是什麼『手』在翻書。」論文第一作者李東偉說。
  他們透過使用ATAC-seq技術去讀取染色質「開—關」狀態的「二維碼」,發現在多能性獲得和細胞命運轉變過程中染色質結構具備由從開放到關閉(OC)和關閉到開放(CO)間的二元變化規律,且「二維碼」在整個幹細胞誘導過程中一直在變化。
  報導指出,裴端卿說,團隊透過檢測細胞命運轉變過程中染色質開關的動態變化模式,發現細胞「返老還童」過程伴隨著大規模染色質結構重排,首先會關閉體細胞特異性位點,同時逐漸打開多能性相關位點;在染色質結構重排的進程中,發現Sap30作為一個重編程過程被激活的重要因子,會透過促進去乙化修飾來抑制體細胞關鍵轉錄因子,進而促進細胞命運向多能性方向轉變。
  這部分研究結果首次揭示了體細胞重編程過程中染色質結構動態變化的規律,並為理解體細胞重編和其他相關細胞命運轉變提供了新的參考理論模型。
  「這種二進制密碼對應的信息,在所有細胞變化過程中都普遍存在,可能包含人體的發育和一些病理過程。」裴端卿表示,如能發掘出正常細胞在向癌細胞轉變早期的染色質變化特徵,癌症也許能得到及時的診斷和防治。而在發育層面上,闡明不同功能細胞發育過程的CO/OC邏輯,將極大地推進幹細胞領域的發展,有助於在體外獲得具備修復衰老損傷器官組織的功能細胞,實現更廣泛的組織再生和器官再造。
2017-12-19 10:49:01
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為什麼有的人40歲不到會禿頭?2017-12-23

第一個是種族,種族差異是比較特別,也比較好分辨的一種影響因素,種族不一樣,髮色也會不同,就好比中國人黑髮,而歐美人金發,不同種族還會影響頭髮的多少和生長的情況,所以我們經常能休息到,歐美人禿頭的機率比較高,比較普遍,在中國就少很多,而在印第安人中則就很少見了。
  第二個是遺傳,在同一個家族中,頭髮的生長狀態基本一樣,而且形態相似。不得不說話是,男性禿頭跟遺傳有很大關係。
  第三個內分泌,雄性激素的分泌會影響男性型禿頭,像太監這種缺少雄性激素的,是不會有禿頭這種現象發生的。雌性激素跟雄性激素不同,會對抗雄性激素,所以女性年輕時很少出現禿頭,在絕經後,才會有部分出現這種問題。
  第四個精神狀況,緊張、恐懼、憂慮等不安的情緒會導致導致禿頭。
  第五個是維生素,如果頭髮稀少可以吃一些維生素A,皮脂溢出增多,會導致頭髮脫落,吃維生素B2有一定效果;如果有皮脂分泌異常、毛髮變灰、禿頭嚴重可以嘗試維生素B6。有些女性吃避孕藥,而避孕藥會消耗很多的維生素B6,如果服用避孕藥期間突發嚴重,那一般是避孕藥導致的。
  第六個是微量元素,有學者仔細研究觀察了頭髮中微量元素鋅、鐵、鈣、鉛、鎂及硒的變化,發現脫髮患者鋅、銅、鐵、錳這幾種元素含量比正常人低,而鈣、鎂、硒則要高處正常水平,脫髮不嚴重的,這幾種元素含量差異不大。
  第七個是疾病,很多人都能注意到,生病的時候頭髮掉的特別多,某些全身系統性疾病,如發熱性疾病、貧血、肝病,或者嚴重慢性消耗性疾病,也是導致頭髮稀疏的重要原因,當然,營養不良也是脫髮的因素之一。
  如果有脫髮,甚至禿頭的跡象,不如試一試這些辦法,補充能量,這要比生髮劑等產品要健康的多,保持烏黑茂密的頭髮,保持美好心情。
2017-12-24 10:17:24
jsoujsou
幹細胞返老還童

(幹細胞返老還算啥童?癌細胞還長生不老呢!
另參【圖博館】:《揭開老化之謎》 基因能分好壞?《一個人的老後》)
http://mypaper.pchome.com.tw/jsoujsou/post/1375090068

科學新成果 助細胞返老還童2018-04-07 旺報

中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院裴端卿研究員領銜的研究團隊經過5年攻關,揭示了化學方法製備幹細胞的科學原理,開發了簡單、高效製備幹細胞的方法,為誘導多能幹細胞的研究和優化製備途徑提供了全新的科學視角和解決方案。
  人民網6日報導,裴端卿團隊經過5年努力,開發出一套化學小分子誘導多能幹細胞的方法,只需要給細胞用兩種不同的「藥水」依次「洗澡」,便「返老還童」到多能的狀態。
  這一過程是透過藥水裡的小分子先關閉體細胞染色質結構,然後開啟多能性基因實現。該方案可以實現多種體細胞類型返老還童,包括在體外極難培養的肝細胞。
  裴端卿說:「由於沒有引入外源基因,該方法操作簡便、誘導條件均勻、所有成分明確、標準化,將為幹細胞應用提供安全、高效的製備方法,並為開闢藥物誘導細胞命運轉變提供了新方向。」
  中科院上海藥物研究所研究員、國家新藥篩選中心副主任謝欣表示,本研究使大陸在化合物誘導多能幹細胞領域處於世界領先地位。
  相關成果於4月6日在國際幹細胞權威雜誌《細胞·幹細胞》網路發表。
  小靈通 多能幹細胞
多能幹細胞具有分化出多種細胞組織的潛能,但失去發育成完整個體的能力,發育潛能受到一定的限制。骨髓多能造血幹細胞是典型的例子,它可分化出至少12種血細胞,但不能分化出造血系統以外的其它細胞。2009年6月3日,大陸科學家肖磊領導的科研小組首次從豬的體細胞中培育出多能幹細胞,這也是世界上首次提取出家養有蹄類動物的多能幹細胞。
  回應
嬴政:徐福啊,藥找著了?
返老還童是不可能的。告訴你個小秘密,幾乎所有的癌腫細胞,本質上都是返老還童。
2018-04-13 10:01:35
jsoujsou
顛覆生物學經典概念:遺傳不僅僅靠基因

  新浪科技2018-05-04訊 據外媒報導,多年來,基因能編碼生物體所有可遺傳特徵的觀點一直是遺傳學和演化生物學的基本準則之一,但這一假設總是與混亂的實證研究結果不協調地共存著。近年來,隨著一些重量級新發現的出現,這種不協調變得越來越明顯。
  在經典遺傳學中,“基因型”(個體攜帶並可傳遞給後代的一組基因)和“表型”(生物體短暫擁有的環境和經驗印記,但這些特徵無法傳遞給後代)之間有著根本區別。只有那些由基因決定的特徵才被認為是可遺傳給後代的——因為遺傳只能夠通過基因的傳遞實現。然而,與“基因型/表型”二分法矛盾的是,一些基因上完全一致的動物和植物顯示出了可遺傳的差異,並且能對自然選擇做出反應。...
  如果某些非基因突變是可遺傳的,那麼隨之而來的是,這些突變也能對自然選擇做出反應,並且在沒有基因變化的情況下產生跨世代的表型變化。這種變化並不符合演化上標準的遺傳定義——只限于世代之間等位元基因頻率的變化。這一定義由演化遺傳學家費奧多西•多布然斯基(Theodosius Dobzhansky)提出,拋棄了基因是可遺傳突變唯一來源的假設。根據這一假設,基因是自然選擇能夠作用的唯一原始材料,會產生跨世代的表型變化。然而,回想一下,達爾文對基因突變和非基因突變之間的區別並不瞭解。他最深刻的洞見是,應用於種群內部可遺傳突變的自然選擇可以在不同世代中使生物體的平均特徵發生改變,因為這些可遺傳特徵總是與大量存活的後代有關,將在每一世代中表現在更大比例的個體上。將非基因機制併入遺傳性並不需要對這一基礎的達爾文理論做任何改變。
  非基因效應
....
  回應
生物體間存在“資訊素”,可稱“第二遺傳”。例如酵母菌屬無性繁殖,即非DNA遺傳,但其間資訊交換能力不比有性繁殖差。生物體也是“文化體”
無性繁殖也是DNA遺傳
這種硬科學,能不能少用點充滿理解歧義的各種概念詞彙。
本來就不是論文,作為科普也未嘗不可。而且非專業人士的想法未必完全沒有參考價值,沒有專業常識的束縛,也許會柳暗花明又一村呢。
http://tech.sina.com.cn/2018-05-04/doc-ifyuwqfa6119976.shtml
2018-05-05 07:26:10
jsoujsou
花一億元駁斥一篇轉基因相關論文,到底值不值?2018-06-25科技日報

  日前,法國卡昂大學教授塞拉利尼關於轉基因作物誘發腫瘤的論文被蓋棺定論——歐洲三項曠日持久的研究結論駁斥了他的錯誤結論。
  但付出的代價巨大,歐洲這三項研究共計耗費1500萬歐元,約合1.13億元人民幣。
  2012年9月,塞拉利尼在《食品和化學毒物學》上發表了聳人聽聞的研究,稱用抗除草劑的NK603轉基因玉米餵養的大鼠,致癌率大幅度上升。他呼籲科學家對大鼠進行長期的轉基因餵養研究。
  雖然該期刊最終撤回了其研究,但帶來了極其深遠的影響,反轉組織仍在繼續傳播塞拉利尼的結論,引發了人們對轉基因食品安全性的恐慌。
  此後,歐洲啟動了三項研究,分別是歐盟資助的“轉基因生物風險評估與證據交流”專案(GRACE,為3個月與1年餵養試驗)和“轉基因作物2年安全測試”項目(G-TwYST,為3個月與兩年餵養試驗),以及法國的“90天以上的轉基因餵養”項目(GMO90+)。
  這三項研究結論均表明,試驗的轉基因玉米品種在實驗動物中沒有引發任何負面效應,沒有發現轉基因食品存在潛在風險,更沒有發現其有慢性毒性和致癌性相關的毒理學效應。
  在資助這三項研究的人看來,這項研究耗費大量資源和人力,並不適合常規研究。但如果是爭議大的科學技術問題,或者是存在兩極分化的觀點,該方法不失為一個保持社會穩定的選擇。
  歐洲過去太顧及民間反轉勢力的反對意見,影響了轉基因育種和產業的發展。這三項研究的目的就是教育公眾、風險交流,希望扭轉被動的局面。
  專家點評
  這件事情總體來看弊大於利。
  我們在佩服歐洲科學家追求真理的精神和嚴謹的科學態度的同時,也為不得不耗費巨大的社會資源去重複證偽感到悲哀,因為消耗的金錢和人力資源歸根結底要由納稅人來買單。希望這樣的事件越少越好,那些靠謠言反轉的人應該受到社會輿論的譴責和相關法律的制裁。
  回應
 轉基因是否有害、是否會引發其他遺傳問題,需要十幾年、甚至幾十年的大資料分析才能得出結論。僅憑2年的研究就得出轉基因完全無害的結論,是極為草率和不負責任的。
 用普通外行人容易理解的觀點去扭曲事實,是造謠者一貫的作風。細的不說,這種證偽實驗至少經過了嚴密的論證和設計。請問你說的十幾年,幾十年,幾代人,這些觀點,有哪些證據支撐?是否為極為草率和不負責任的?
 就算10代沒問題,反轉人士也可以說十一代有問題.
2018-06-26 10:36:38
jsoujsou
神秘“垃圾基因”人類DNA中重複50萬次 約占細胞1/5b 2018-06-25新浪科技

  外媒報導,多年以來,美國加大生物學家米格爾•拉馬略•桑托斯(Miguel Ramalho-Santos)試著說服實驗室的同事研究一種被稱為“跳躍基因”的DNA片段——LINE1,它在人類基因中重複50萬次,差不多占到每個細胞的五分之一。
  人們通常喜歡稱它為垃圾DNA,或者將它稱為基因寄生蟲。” LINE1像其它轉座子(或者“跳躍基因”)一樣,擁有自我複製的特殊能力,能夠隨機插入基因片斷之中。當LINE1插入一個不好的位置時,潛在誘導形成癌症或者血友病等遺傳疾病,遺傳學家通常會關注它。
  桑托斯和其他人發現LINE1基因在發育胚胎中尤為活躍,從而表明該基因片斷實際上在協調胚胎細胞發育過程中具有重要作用。
  桑托斯認為,LINE1 RNA微粒起到“分子膠”的作用,它將一組分子結合在一起,關閉了雙細胞階段,並推動其進入下一個發展階段。特別是,它關閉了一種叫做Dux的基因,該基因在雙細胞階段處於活躍狀態。
  然而,LINE1自我複製的通車與它在胚胎發育中的角色無關。當珀查德阻止LINE1插入基因時,胚胎幹細胞看上去狀態好。胚胎細胞有可能在製造LINE1 RNA分子的同時,阻止它在基因組中潛在有害性“踴躍”。但是LINE1成千上萬的複本中,不可能每一個複本都用於調控胚胎發育。
美國斯坦福大學發展生物學家瓊安娜•沃索西卡(Joanna Wysocka)之前也研究過LINE1基因,她說:“在所謂的垃圾基因中存在大量的‘寶藏’。”
  回應
所謂的垃圾,只是受限於認知,沒搞清楚作用或用途而已

簡單生物操控複雜動物:寄生蟲不感染也能控制宿主2018-06-25新浪科技

據外媒報導,一種裂頭絛蟲(Schistocephalus solidus)頭部長著抓鉤,它用頭部尖刺將自己附著在宿主體內臟器官中,通過自己麵條般的身體吸食營養物質。一旦它將自己身體固定好,就很少再變動,這種絛蟲沒有嘴和內臟,沒有循環系統或者呼吸系統,它的稀疏簇狀神經系統勉強被稱為“大腦”。儘管如此,這種非常簡單的生物卻能操控較為複雜的動物——甚至在未感染宿主體的情況下。
  當它進入棘魚身體之後,會以某種方式改變它們的行為,使棘魚游向更溫暖的水域,在那裡裂頭絛蟲會生長得更快,最大情況下會達到棘魚體重的一半。同時,裂頭絛蟲會使寄主體棘魚“膽量更大”,棘魚會經常遊至淺水灘,暴露在掠食者的視線範圍之內,因此很容易被水鳥吞食。
2018-06-26 10:40:46
jsoujsou
Nature:控制脂肪生長的,竟是另一群脂肪細胞?2018-06-25新浪科技

  我們都知道,肥胖不是什麼好事。據估計,80%的肥胖症患者會得2型糖尿病,心血管疾病風險也會飆升。因此,如何控制脂肪生長,也就成了當下的一個研究熱門話題。
  在最新一期《自然》雜誌上,來自瑞士的一支科研團隊發現了一個有趣的現象:一群脂肪細胞,竟能控制其他脂肪細胞的生長。這項發現對我們的健康有潛在的應用價值。
  我們先來說說脂肪。我們知道,脂肪細胞是由“祖細胞”分化而來。一旦分化,這些脂肪細胞就會逐漸停止分裂,實行脂肪儲存的功能。不要以為脂肪細胞不分裂就是好事。相反,不少工作表明,這可能對健康有害。
  這背後的機理是這樣的。在大部分超重的患者體內,脂肪細胞數量有限。停止分裂的脂肪細胞為了儲存脂肪,只會像氣球一樣越鼓越大,直到超出了自己的承受上限,將脂肪排到血液裡。而這些脂肪會在肌肉和肝臟等部位積累,影響健康。只有少數患者會出現“異常”,生產出新的脂肪細胞。多虧這些新加入的成員,我們才能把更多脂肪禁錮起來。
  是什麼控制了新脂肪細胞的生成呢?在一項研究中,科學家們意外地找到了答案——另一群脂肪細胞。
  “我們在小鼠的脂肪組織裡尋找脂肪的祖細胞,卻意外發現了一種先前未知的脂肪細胞。它們有一些有趣的屬性。”該研究的通訊作者之一Christian Wolfrum教授說道。
  後續研究表明,這類脂肪細胞能起到調節作用,並不斷把信號傳遞給周圍的組織。“我們發現,四種蛋白質聯合作用下,會抑制祖細胞變成新的脂肪細胞。”該研究的主要作者之一,博士生Hua Dong說道。研究人員們也管他們新發現的脂肪細胞叫做“脂肪生成調節細胞”。
  有趣的是,倘若移除這些調節者,動物就能生成新的脂肪細胞。而在具有大型脂肪細胞的肥胖小鼠裡,這些調節細胞也出現得更為頻繁。這些發現激起了許多研究者和醫藥公司的興趣——長久以來,他們就在尋找啟動祖細胞,生成更多小型脂肪細胞的方法。如今,他們看到了成功的希望。
  不過研究人員們也指出,這項發現離減肥新療法,還有很長的路要走。官方新聞報導更是坦言:“對那些想要減肥的人來說,只有一個方法——不管你用掉多少卡路里,攝入的卡路里都要比它低。”
2018-06-26 10:42:28
jsoujsou
罌粟經歷了什麼,才演化出這麼複雜的基因組? 2018-9-3 新浪科技

  鴉片罌粟是一種令人愛恨交織的生物。它有著豔麗明媚的花朵,能產生具有鎮痛、止咳甚至抗癌作用的化學物質。但眾所周知,它也是毒品嗎啡的來源。
  罌粟的複雜性還體現在分子層面上,它的基因組中存在大量(約70%)重複序列,還經歷過多次大規模的結構變異,這讓破譯罌粟基因組成為困擾科學家的世界性難題。
  8月31日,由西安交通大學葉凱教授領銜的中英科學家團隊在《科學》上發表論文,首次公佈了鴉片罌粟的高品質全基因組序列,還揭開了嗎啡合成背後的奧秘。
  罌粟究竟經歷了什麼,才演化出這麼複雜的基因組呢?
 他們發現,罌粟基因組在距今780萬年發生了一次全基因組加倍事件,在距今至少1.1億年發生過基因組片段的加倍事件。
  在植物中,基因組的加倍事件較為普遍,也是植物適應環境脅迫的重要方式之一。科學家早就發現在恐龍大滅絕的時代,很多植物經歷了基因組加倍。“不過780萬年前,是什麼讓罌粟的全基因組發生了加倍,我們還不清楚。”葉凱說。
  由於各種基因組結構變異的疊加積累,罌粟用來合成止咳那可丁和鎮痛嗎啡類生物鹼的15個基因在11號染色體上形成了超級基因簇。
  這個超級基因簇在罌粟的根、莖部特異表達並且共表達,最終賦予罌粟神奇的能力:高效合成那可丁和嗎啡等次生代謝產物。
  “惡之花”有望洗成“白蓮花”?
  罌粟的次生代謝產物成分複雜多樣,要把可以鎮痛的嗎啡類生物鹼和可以止咳的那可丁分離出來,需要一系列提純操作。科學家們正在思考,能否通過分子育種技術,得到只產生單一產物的新型植株,這樣既提高了產量,又降低了成本。
   “如果我們能培育出只產生止咳物質、而不能使人成癮的株系,那麼這些植物就可以種到更廣闊的地方去。”
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2018-09-06 10:31:38
圖博館
中國人南北方6大遺傳差異首次被揭示:南方人免疫力更強

據科技日報2018-10-11報導,華大在深圳國家基因庫正式對外發佈一項迄今為止最大規模的中國人基因組學大資料研究成果。這是由中國科學家主導,歷時兩年,對14余萬中國人的無創產前基因檢測資料進行深入研究後,首次揭秘中國人群基因遺傳特徵的科研成果,也是由華大主導的“百萬人群基因大資料研究”專案的首秀。本次研究成果有兩個重要意義,首先,這標誌著生命科學產業已經從單個樣本的檢測和診斷,正式進入了基因大資料時代;其次,也驗證了基於大人群的精准醫學研究已成為新的科研模式,對基因組學大資料研究具有開創性價值。
在本次研究中,華大的研究小組成功構建了包含904萬個多態性位點在內的中國人基因頻率資料庫(CMDB),其中約有20萬個多態性位點屬於首次發現,這是目前正式發表的最大規模的中國人群基因頻率資料庫。
值得一提的是,研究小組確定了6個在地區緯度方向上受到強烈自然選擇的基因,它們在基因頻率上呈現明顯的南北差異,充分展現了飲食、氣候、病原體等環境因素對中國人群的演化所起到的選擇作用。
比如,由於古代在北方、西北等地區如新疆、青海和內蒙古等地可能由於蔬菜獲取比較困難,導致生活在這些地區的人們肉類攝入比例較大,因此,促進脂肪代謝率的等位元基因在這些地區有明顯富集的趨勢。
與機體免疫功能相關的編碼紅細胞補體受體I的基因CR1呈現了南方富集的現象。古代中國南方被稱為南蠻瘴氣之地,自然環境惡劣,病原微生物尤其是瘧疾盛行,因此對於生存於該地區的人在免疫力方面有較高的要求。
此外,與耳垢幹濕、體味(如狐臭)、大汗腺分泌等相關的ABCC11基因,也呈現了明顯的南北方選擇差異。除了部分廣西、廣東和海南的中國人沒有這個基因突變之外。絕大部分的生活在北方溫帶氣候地區的人們都有這個基因突變,突變結果表現為幹性耳垢、體味較小、大汗腺分泌較少,這樣可能更有利於北方的生存環境。而在南方,則沒有這方面的自然選擇壓力,從而使野生型基因在南方長久地流傳下來。
2018-10-12 11:30:35
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通過資料分析,研究小組一次性發現並且驗證了48個與身高以及13個與BMI顯著相關的基因位點,包括這些位點在內的常見突變位點分別解釋了48%的身高遺傳率以及10%的BMI遺傳率。隨著研究的進一步深入,科學家和演算法工程師有可能可以利用這些資訊構建適合於中國人的身高預測模型,通過基因資料推斷個人的身高情況。
另外,研究小組對懷孕年齡和雙胎懷孕兩個表型進行了深入分析,發現了兩個與懷孕年齡顯著相關的基因位點,暗示著這兩個位點的突變與生育力密切關聯; 與此同時,還在NRG1基因中發現了一個和雙胞胎妊娠顯著相關的突變位點,也就是說攜帶NRG1基因的突變,有更高的幾率懷上雙胞胎。
華大的研究小組還首次全面揭示了全國31個省級行政單位的人群病毒感染發生率以及病毒在血漿中豐度的分佈。
研究發現,中國人血漿的病毒組與歐洲人存在比較大的差異,比如,在歐洲人群中排名前兩位的分別是與皮膚急疹相關的皰疹病毒7型及與鼻咽癌相關的皰疹病毒4型,而在我國人群中排在首位的則是乙肝病毒,其感染發生率大約為2.5%。
  回應
聽說北方15號開始就要集中供暖了,這下知道為什麼南方免疫力好了嗎?我們的生存環境更為惡劣
北方集體供暖才多少年,以前不也都凍著嗎

聽說北方人點菜一定要有一道硬菜? 2018-10-10 觀察者網

繼南方人不懂北方人囤百斤大白菜過冬、北方人不懂南方人點菜最後一道菜一定是炒青菜之後,“菜”又引起了南北大討論。
  回應
現在北方很多地方氣溫已經零下了,你喝一肚子湯,吃點青菜,出門靠抖嗎?
https://www.guancha.cn/society/2018_10_10_474953.shtml
2018-10-12 11:31:29
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善惡也要問基因?原來是因為激素受體基因不對頭 2018-11-05 新浪科技

  很多時候,由相同父母撫養長大的兄弟姐妹,儘管成長環境相似,但他們卻可能走上兩個極端:一個善良寬容,另一個心胸狹窄。一篇發表在《心理科學》(Psychological Science)雜誌的研究揭示,後者可能僅僅是因為激素受體基因不對頭罷了。
  當大腦內的催產素和加壓素增多時,喜愛和寬容的感覺即被激發,這兩種激素通過與不同類型的受體分子結合,影響到神經元。這項由美國水牛城大學心理學家蜜雪兒•普林(Michel Poulin)領導的研究顯示,如果你體內有能夠產生特定類型激素受體的基因,那麼你就更有可能成為一個善良的人。不過研究人員也發現,一個人友善還是反社會,是由基因和個人的教育、生活經歷共同決定的。
  在調查中,數百人對自己的公民義務、慈善活動和世界觀進行了表態。
  那些抱有世界危險且人性本惡的觀點的參與者,只要體內有與善良相關的受體基因,他們仍會保持著善良、盡責和仁慈的心態。普林認為,善良版本的基因使他們克服了世界越來越危險的感覺,讓他們在有這些恐懼心理的同時還能幫助他人。但對有其他類型受體基因的人來說,負面的世界觀就可能會導致反社會的行為。
  就催產素而言,“善惡”激素受體的區別在於三號染色體上的一個堿基對的不同。如果你從父母雙方中各遺傳了一個鳥嘌呤堿基對,那麼你的基因型就是GG,“善意”型;如果你從父母任意一方或雙方中遺傳了腺嘌呤堿基對,那麼你的基因型就是AA或者AG,這就意味著你具有不太友善的催產素受體了。
  不同基因型的人數比例在種族之間差異較大。在研究中的歐裔美國人即美國的白人樣本中,GG基因型的比例約為一半,屬於微量多數。此前有一些研究則表明,東亞人的GG基因比例要相對的低很多(楨:?)。這就引發了心理學家之間有關親社會行為根源的有趣談論,我們知道東亞文化要比其他文化更強調集體,那麼我們該如何解釋這之間的差別呢?
  這可能是因為在塑造東亞人的集群行為中,其他基因或者其他文化因素所起的作用,要比催產素受體的影響更大。但越來越多的證據顯示,基因對人們和善與否的影響要比先前所想的大。比如,2011年英國愛丁堡大學的另外一項研究顯示,100%基因相同的同卵雙胞胎對公民義務和慈善活動的態度相似度,要比只有50%基因相同的異卵雙生的更高。
2018-11-07 06:24:13
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世界首例免疫愛滋病的基因編輯嬰兒在中國誕生

2018-11-26,來自中國深圳南科大的科學家賀建奎在第二屆國際人類基因組編輯峰會召開前一天宣佈,一對名為露露和娜娜的基因編輯嬰兒于11月在中國健康誕生。這對雙胞胎的一個基因經過修改,使她們出生後即能天然抵抗愛滋病。這是世界首例免疫愛滋病的基因編輯嬰兒,也意味著中國在基因編輯技術用於疾病預防領域實現歷史性突破。
  這次編輯峰會由美國國家科學院、美國國家醫學院、英國倫敦皇家學會和香港科學院在香港聯合舉辦。據賀建奎介紹,基因編輯手術比起常規試管嬰兒多一個步驟,即在受精卵時期,把Cas9 蛋白和特定的引導序列,用5微米、約頭髮二十分之一細的針注射到還處於單細胞的受精卵裡。他的團隊採用“CRISPR/Cas9”基因編輯技術,這種技術能夠精確定位並修改基因,也被稱為“基因手術刀”。
  這次基因手術修改的是CCR5 基因,而CCR5 基因是HIV 病毒入侵機體細胞的主要輔助受體之一。此前資料顯示,在北歐人群裡面有約10% 的人天然存在CCR5 基因缺失。擁有這種突變的人,能夠關閉致病力最強的HIV 病毒感染大門,使病毒無法入侵人體細胞,即能天然免疫HIV 病毒。
  賀建奎還將在峰會現場展示他領導的專案組在小鼠、猴和人類胚胎的實驗資料。在50枚人類胚胎基因測序結果顯示,未發現脫靶現象;而所有人類正常胚胎裡面,有超過44% 的胚胎編輯有效。賀建奎還展示此次基因手術嬰兒臍帶血的檢測結果,證明基因手術成功,並未發現脫靶現象。他表示,結果仍然需要時間觀察與檢驗,因此準備了長達18年的隨訪計畫。
  CRISPR/Cas9 技術自問世以來就因簡單、高效備受矚目,吸引全球各地科學家在醫學、動植物育種、藥物篩選等不同領域進行研究。賀建奎強調:“對於少數家庭來說,基因手術是治癒遺傳性疾病和預防嚴重疾病的新希望。” 他還率先提出基因技術研究和應用領域需遵循的“核心價值”,包括對真正需要的群體保持“悲憫之心”、僅僅用於嚴重疾病的“有所為更有所不為”、尊重孩子自主性為前提的“探索你自由”、命運不能由基因來決定的“生活需要奮鬥”、“促進普惠的健康權”等5項倫理原則。
2018-11-27 09:30:53
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美國哈佛醫學院遺傳學教授、基因工程知名專家喬治•丘奇George Church 說:“考慮到HIV 對全球公共健康的威脅有擴大的趨勢,我認為賀建奎選擇了一個非常好的目標基因。”
  不久前,中山大學一研究團隊發佈了國內首份針對普通公眾和HIV 帶者關於基因編輯認知的比較報告,超六成受訪者對基因編輯技術的運用持積極態度。575份HIV 攜帶者問卷顯示,有94.78% 的HIV 攜帶者支援基因編輯技術用於預防HIV 。另據美國皮尤研究中心2018年4月針對2537名美國成年人的一項調查顯示,60% 的美國人支持對未出生嬰兒進行基因編輯,認為為了降低患嚴重疾病的風險,基因編輯是一種有效的醫療手段。
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這是好事兒,一堆人在莫名害怕什麼。人總是要進化的
有錢人先進化
允許一部分人先進化,然後先進化帶動後進化。
任何一個有良心的科研工作者都要反對這種行為!那兩個小女孩將來的人生存在了各種不確定性,人體免疫哪是你想編輯就編輯的?
這一出“鬧劇”裡,可憐了苦苦科研的真正的科學家,勤奮工作的醫護人員,最後可憐了這個剛來到這個世界的孩子,一輩子都要承受別人的目光。
不允許對人體胚胎編輯以及隨便對人體基因改造,好多年前就在各國有相關討論,基本都是禁止,因為目前人類掌控不了這個後果.
我怎麼覺得只要是在中國在重大科學專案上有可能領先其它主流國家的時候,總有一批“很專業”的人第一時間就反對呢?而媒體更是推波助瀾的幫這批人搖旗呐喊!
https://www.guancha.cn/industry-science/2018_11_26_481065.shtml
2018-11-27 09:31:33
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只要敲除這個基因,小鼠怎麼吃都吃不胖 2018-12-05 新浪科技

  最近,《EMBO Reports》上發表了一篇美國德克薩斯大學西南醫學中心與澳大利亞弗林德斯大學的合作。先前,許多科學家們發現,一種叫做鈣調磷酸酶(calcineurin)的蛋白質可能與肥胖有關:一些接受了器官移植的患者需要抑制鈣調磷酸酶的功能來避免器官排斥,而抑制劑的使用會增加患者體重上升的風險。
  而一條叫做Rcan1的基因,其編碼的蛋白產物恰好能夠抑制鈣調磷酸酶。如果抑制鈣調磷酸酶是體重上升的罪魁禍首,那Rcan1基因豈不是身體裡的“增肥指揮官”?
  先前,這支團隊的一項工作支援了這個假設。他們發現在一些小鼠疾病模型中,倘若帶有Rcan1基因,就可能出現高血糖的現象。而如果帶有Rcan1基因的染色體片段出現丟失,高血糖現象也隨之消失。這些觀察結果有力證明,這個染色體片段裡的基因(包含Rcan1基因),可能參與了代謝調控。
2018-12-18 11:38:04
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腫瘤內90%以上殺傷性T細胞根本就不能識別癌細胞 2018-12-05 新浪科技

  免疫治療的誕生讓人類看到了“戰勝癌症”的曙光。
  無論是科學家還是醫生,都希望能最大限度的調動患者自身的腫瘤浸潤性T細胞(CD8+,殺傷性T細胞)的抗癌能力。
  免疫檢查點抑制劑是目前比較有效的武器。在一些特定類型的腫瘤中,如腫瘤突變負荷高等,PD-1抗體和PD-L1抗體發揮了很好的抗癌效果,在有些腫瘤中它們又顯得很無力。
  對於這種現象,很多科學家認為,腫瘤對殺傷T細胞的免疫抑制通路可能有很多條,於是尋找新的免疫抑制機制,以及將免疫治療藥物聯合使用,讓腫瘤內殺傷性T細胞表現出更高的抗癌活性。
  當大多數人圍著PD-1/PD-L1通路,或者去尋找類似的通路的時候,他們都預設了一個前提,那就是:如果腫瘤裡面有浸潤T細胞(熱腫瘤),只要我們能想辦法最大限度地啟動腫瘤浸潤T細胞,就能阻擋腫瘤前進的腳步。
  果真如此嗎?
  近年來,有一小部分科學家在思考這樣一個問題:腫瘤浸潤T細胞真的能識別它周遭的癌細胞嗎?
  例如,今年7月份,新加坡SIgN的研究團隊就發現,癌症患者腫瘤組織裡面不僅有殺滅癌細胞殺傷性T細胞;還有大量與癌症無關的、原本應該是識別病毒的“旁觀者”殺傷性T細胞,這些T細胞根本就“不認識”癌細胞。
  我們顯然高估了腫瘤浸潤T細胞。
  更讓人擔心的還在後頭。
  就在今天,荷蘭癌症研究所(NKI)Schumache在著名期刊《自然醫學》發文稱[8],他們搭建了一個分析腫瘤浸潤T細胞能否識別周遭癌細胞的平臺,可以準確分析腫瘤中的殺傷T細胞是否有抗癌的潛力。
  從他們在腸癌和卵巢癌腫瘤中獲得的資料來看,大約只有10%的腫瘤浸潤T細胞有識別周遭癌細胞的能力,其他的都是旁觀者T細胞。更有甚者,他們在兩名患者的腫瘤組織樣本中沒有檢測到能識別癌細胞的殺傷性T細胞,儘管這兩份組織樣本中也充滿了浸潤性T細胞。
  近年來,隨著免疫治療,尤其是免疫檢查點抑制劑治療的興起,人們對腫瘤的分類有了新看法。簡而言之,我們把腫瘤中浸潤T細胞較多的腫瘤叫做“熱腫瘤”,把浸潤T細胞較少,甚至沒有的叫“冷腫瘤”。
2018-12-18 11:40:55
圖博館
很顯然,熱腫瘤對免疫治療的回應應該更好,冷腫瘤則相反。
  其實,Schumacher早就懷疑這種粗獷的分類方法不太靠譜了。後來SIgN團隊的那個研究也證明他所料不假。
  而且這個研究還暗示,增加腫瘤浸潤T細胞表面TCR覆蓋的範圍,有可能會增強免疫檢查點抑制劑的治療效果。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2018-12-05/doc-ihprknvt1234258.shtml

能使病毒"隱身"的基因:超過閾值才會被免疫系統發現 2018-12-05 新浪科技

  在發表於11月29日《PLOS生物學》(PLOS Biology)的一項新研究中,研究者描述了一個能使病毒免於被免疫系統探測到的基因,而該基因原本具有保護身體免受自體免疫性疾病(人體內的異常免疫反應攻擊正常細胞)傷害的功能。至於最終的結果如何,取決於有多少病毒試圖進入人體。
  這個基因被稱為ADAR1,可以保護身體免受大量病毒的侵害,但研究人員發現,如果病毒的數量很少,那ADAR1基因就會“邀請”它們進入體內。
  ADAR1的蛋白質能夠發現並解開雙鏈的RNA,使其變成單鏈的形式,從而保護身體免受自體免疫性疾病的攻擊。RNA可以以單鏈和雙鏈的形式存在,在人體內起著多種作用。目前還不清楚為什麼雙鏈RNA能在一開始就啟動免疫系統,或許這可以追溯到地球早期生命的起源。
  當ADAR1基因出現缺陷時,它就不能將身體產生的某些雙鏈RNA轉變為單鏈RNA。這些雙鏈RNA就會激起免疫系統的反應,導致影響嬰兒的自身免疫紊亂,即Aicardi-Goutiéres綜合征。這種嚴重的紊亂會導致大腦、免疫系統和皮膚出現問題。然而,患有這種蛋白質缺陷的患者實際上能很好地對抗病毒。
  在實驗室中,研究團隊發現,在剔除掉ADAR1基因的細胞裡,即使很少量的雙鏈病毒RNA都能啟動免疫系統。正如預期的那樣,ADAR1基因功能正常的細胞對雙鏈RNA進行了編輯。在這些細胞中,啟動免疫系統警報的閾值大約是1000個雙鏈病毒RNA片段。只有超過這一閾值,免疫系統才會注意到病毒。
2018-12-18 11:41:49
阿楨
無論如何不發胖 英國約6%人口擁有特殊“防胖基因” 2019/04/23 新浪科技

據英國《每日電訊報》近日報導,英國劍橋大學的科學家在一項重大研究中,發現了阻止英國400萬人變胖的基因MC4R,這一發現為研製減肥藥開闢了新途徑。研究團隊發現,擁有2個這些特定基因變異副本的人體重比沒有這些基因變異的人平均輕2.5公斤,他們患Ⅱ型糖尿病和心臟病的風險低50%,英國約有10%的成年人罹患Ⅱ型糖尿病。英國目前有約1/成年人肥胖,在接下來的30年裡,這一比例將上升至48%是全球平均值22%的2倍多,而美國的肥胖人口將達到55%。

憑啥我比別人胖20斤?大型研究揭示肥胖背後的新奧秘 2019-04-19 新浪科技

  今日,最新一期的《細胞》雜誌上刊登了兩篇關於肥胖的研究論文。來自哈佛大學和劍橋大學的兩支團隊分別發現,一些遺傳變異能讓肥胖的風險飆升比同齡人胖上20多斤,另一些遺傳變異則則只能瘦個5斤。
  研究團隊分析了一個30萬人的大型資料庫,其中有200多萬個遺傳變異可能會影響到BMI指數。隨後,研究人員們將這些變異與志願者們的實際體重進行比對,進行關聯,並計算出了每一個遺傳變異對BMI的影響。最終,這些分析結果被匯總成了一個複雜的模型,根據200多萬個遺傳變異的狀態,能夠最終得到一個數字,它反映了一個人的肥胖風險。
  他們發現,MC4R的具體功能是在飯後告訴大腦已經吃飽,該停止進食了。那些會導致肥胖的變異,恰恰會破壞MC4R受體的這一功能。因此,大腦對於食欲的控制能力有所下降,讓人容易肥胖。
  與之相反,另一些變異看似能將MC4R的功能鎖定在“開啟”狀態。與之對應,這些攜帶者吃得更少,體重也相對更輕。研究人員們發現,體內兩條MC4R基因都出現這種“瘦身”變異的個體,相較沒有這種變異的對照,體重平均要輕上5斤,罹患2型糖尿病和心臟疾病的風險也要低50%。
2019-04-23 08:23:08
阿楨
病毒也有社交行為?為了生存不擇手段 2019/04/22 新浪科技

  根據物競天擇的自然選擇理論,可以說“人不為己天誅地滅”——利他主義的行為顯然會讓當事者在面臨自然選擇時處於不利地位。那為什麼還有生物會這樣做?
  威廉•漢密爾頓(William D. Hamilton)對此發展了親緣選擇理論認為,個體或群體只會對其同類或其近親屬表現出利他行為。比如說,為什麼群居的螞蟻,蜜蜂,胡蜂等昆蟲,其中的大部分成員會放棄自己生育的能力,一生無兒無女,而傾盡心力撫養照顧蜂后,蟻后生育的孩子?而細菌學家們也注意到很多細菌成員會在菌落中分泌對它的同伴有利的代謝物,這是為什麼?
  理查•道金斯在他的著作《自私的基因》指出,自然選擇的基本單位不是物種,也不是種群或者群體,而是作為遺傳物質的基本單位,即基因。是基因的自私性在導致了生存競爭的同時,也導致了動物的利他行為。螞蟻,蜜蜂,甚至那些細菌,之所以願意付出,是因為那些同伴往往和自己具有近親緣關係,具有大量的相近基因,它們活下去,也就等於傳遞了自己的基因。
  甚至,近年來科學家們意識到,連最最低級,最最簡單的病毒,竟然同樣擁有社交生活,甚至這些活動會影響到它們的健康和進化情況。
  在一項最新發表在《自然•微生物學》雜誌的研究中,西班牙瓦倫西亞大學的進化遺傳學家拉斐爾•聖胡安(Rafael Sanjuán)和他的同事們採用理論與實踐相結合的方法,探索了病毒之間的合作與衝突現象。在一個均勻分佈的病毒群落中,那些產生利他行為的病毒會嚴重吃虧,淪為受害者,而那些“佔便宜”的病毒則會利用“他人”的善意;但是反過來,在相互孤立的小群落中,產生利他行為的病毒則會有活下去的機會。
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人牛逼的很,說你行你就行,不行也行;說你不行你就不行,行也不行。佩服那兩片嘴啊。
2019-04-23 08:23:36
阿楨
一劑210萬美元 諾華堅稱天價基因藥不算貴 2019-05-31 澎湃新聞

瑞士創新藥公司諾華製藥的基因藥物——Zolgensma,近日獲美國食品藥品管理局(FDA)批准上市。它一劑210萬美元(民幣1448萬元)的“天價”,也創下紀錄。
Zolgensma是一種用於治療2歲以下患兒罕見遺傳性疾病——脊髓性肌肉萎縮症(SMA由單基因運動神經元存活基因SMN1缺陷引起,諾華使用工程病毒將健康的遺傳物質攜帶到人體細胞中,以替代導致疾病或病症的有缺陷或突變的基因。)可導致癱瘓、呼吸困難和死亡。每10000名新生兒中就有1人受此影響,其中90%的患病嬰兒活不過2歲
Zolgensma引發了兩種截然不同的反應:批評人士認為,這是一種定價失控的行為;而另一邊,也有支持者說,可以拯救絕望的家庭。
諾華認為,這種基因療法的成本約為長期治療費用的一半,患兒若存活5年,年均花費42.5萬美元,而現有的該疾病療法,第一年需75萬美元。還可以選擇分期付款“就像貸款一樣,保險公司會在5年內分期付款。”
彭博社指出,基因療法價格的上漲,可能會阻礙人們獲得治療,未來其他幾十種正在研發中的基因療法也將以這個價格為參照,甚至更高。
除了保險公司的支付意願是一個現實問題之外,這一類基因療法還沒有完全證明自己是一勞永逸的治療手段。
  回應
這種定價方式將會使人類文明倒退,有錢——活,沒錢——死。醫藥的目的僅在於賺錢,希望中國不要出現這一幕,寧寧願沒有,大家一起死,也不能讓人們在生命面前分個三五九等拉仇恨!
研發一個新藥需要砸很多錢,藥品商不賺錢,大家都不研發,是什麼後果呢?你想下?
1樓說得對。生死面前,不該有貴賤之分。醫學界還有無數種疾病需要治療和研究,把大量資源投入到這種疾病上,這不符合社會正義。
中國永遠不要這種老百姓消費不起的藥!也沒必要
美國有醫保。
這樣貴的藥,你說有醫保全面覆蓋,商業保險即使有,保費恐怕一般人承受不了。
這該由國家主導開發生產藥物,與藥企互相競爭
還不如在出生前就把缺陷基因修改好。中國的科學家不正在做這事嘛,怎麼還那麼多反對基因修改。
2019-06-01 08:04:55
阿楨
癌細胞讓我們演化出了性行為? 2019-06-21 新浪科技

  絕大部分生物,從袖珍的昆蟲到龐大的鯨,都需要通過性行為來繁衍後代。但這種看似理所應當的行為,卻成為了困擾生物學家一百多年的問題。性行為需要消耗大量的能量,甚至威脅生存,但為什麼超過99%的真核生物都選擇了有性繁殖?
  一百多年前,德國演化生物學家August Weismann曾提出“有性繁殖是個體間基因變異的來源,同時也成為自然選擇的基礎。”
  上世紀30年代,遺傳學家Fisher和Muller在Weismann的基礎上首次提出了有性繁殖的系統理論——Fisher-Muller假說。該假說認為有性繁殖可以加快優秀的等位基因整合到個體中的速度,而無性繁殖則需要等待很長時間。
  但是到了70年代,出現了一種新理論的人認為,性不是為了種群的延續而演化出來的,而更多是為了個體的利益而存在。
  這兩種假說都是圍繞基因和有利性狀來展開的,但如果性真的是為了加速基因整合而存在,那麼為什麼性是隨機的?自然沒有強制讓擁有有利性狀的個體互相交配,如果讓最強的兩個親本繁殖,豈不是獲得超強個體的速度會更快?對此,最近發表在 PLoS Biology 上的新研究提出了一個全新角度的理論:性行為是為了應對傳染性的癌細胞而演化出來的。
  執行無性繁殖可以節約許多能量,但是正因為後代基因組都一樣,會讓癌細胞更容易在個體之間傳播。來自其他個體的癌細胞將無法被自身的免疫系統識別,同樣,自身的癌細胞也能輕易感染別的個體。研究者認為可以將這些傳染性的癌細胞比作細菌、病毒或其他病原體。傳染性癌細胞也會拼命改變自己基因組與宿主相異部分,來向其他個體傳染。
  而性行為通過兩個親本各提供一半的基因組,混合到一起就可以構成一個全新的後代。而新誕生的後代是傳染性癌細胞從來沒有接觸過的個體,因此還沒有產生應對該個體基因組的方式,這可以極大地提升後代識別並消滅癌細胞的能力。
  當然,這個全新的假說還有許多需要完善和驗證的地方,尤其是父母與子代基因組不同,是否能成為抵禦癌細胞感染的關鍵因素。如果能夠解決這一問題,或許我們也能從這種演化了幾百萬年的性行為中,獲取攻克癌症的線索。
2019-06-22 07:55:12
阿楨
癌症惡化男女有別,科學家找出性別差異關鍵調節基因 2019-08-20 新浪科技

  美國國家癌症患者資料庫的分析資料顯示,男性比女性更容易患上癌症,而且男性患上癌症後的預後結果也比女性要差一些。
  我們容易想到男女在生活習慣、環境因素和性激素上或許有差異,但科學家去除這些因素後仍然發現癌症有“重男輕女”的趨勢。就以兒童腦瘤為例,患兒中男孩比女孩更多。
  最近發表在《科學》子刊Science Advances上的研究,利用模式生物黑腹果蠅,鑒定出這些基因導致兩性腫瘤惡化程度不同的調節因數,雄性果蠅腦中的腫瘤具有更強的侵襲性。
  其中,一種名為Phf7的蛋白質在雄性果蠅的腫瘤細胞中表達明顯高於雌性,當把雄性果蠅體內的這種蛋白質去除後,原先侵襲性強、容易惡化的腫瘤特徵得到了有效抑制。雄性果蠅的致死率從93%銳減到38%,與雌性果蠅接近。同源蛋白同樣存在於人類體內。就以PHF7蛋白為例,存在於男性的生殖細胞中,與侵襲性較高的男性腫瘤有關。

“背叛主人”的正常細胞竟然會支持腫瘤細胞抵抗化療 2019-08-19 新浪科技

  對於癌症患者和醫生而言,以下的情況是再熟悉不過了:一個療程的化療似乎能夠徹底根除腫瘤,但是幾個月之後腫瘤又重新出現,不知是什麼原因,在某些身體區域,一些癌細胞在治療之後又存活了下來,徹底粉碎了治癒希望。
  目前,科學家最新研究表明,腫瘤細胞抵抗化療竟然有一個意想不到的來源:附近的正常細胞。
  腫瘤微環境的部分保護作用源自血管系統,21世紀初研製了一種藥物貝伐單抗注射液,它能夠阻止觸發血管生長或者血管生成的分子信號,但令科學家感到費解的是,阿瓦斯汀無法提高患者存活率,除非患者同時接受化療。
  第二種方法是把腫瘤微環境從物理上干擾化療藥物的傳遞,一些腫瘤——胰腺癌,就是一個很好的例子,它會吸引許多結締組織細胞或者是成纖維細胞進入它們的周圍,形成瘢痕組織。
  當這些細胞擠入腫瘤微環境時,它們會增加該區域的壓力,從而破壞血管,進而影響化療藥物的傳輸,賈恩正在實驗各種方法來降低壓力,從而改善化療藥物的輸送效果。
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癌細胞之于身體就如同社會中存在的極端恐怖分子一般,控制不了也殺不完,只能在某種程度上取得平衡
2019-08-25 06:32:54
阿楨
“同性戀基因”是否存在?50萬人新研究給出回答 2019-08-30 新浪科技

  2019年8月30日出版的《科學》雜誌發表了,由美英瑞典荷蘭丹麥澳大利亞等國的科學家組成的國際研究團隊,進行了迄今為止參與人數最多的同性性行為全基因組關聯研究(GWAS)。
  GWAS主要聚焦于單核苷酸多態性(SNPs)和某一特徵之間的關係。所謂SNPs是指在基因組中的某一特定位置發生的單核苷酸替換(例如G變為T)。核苷酸是DNA的基本組成單元,在人類的 DNA中,平均每一千個核苷酸就會有一個核苷酸發生替換。換句話說,在一個人的基因組中存在大約400萬-500萬個SNPs。科學家們已經在全世界的人群中發現超過一億個SNPs,其中絕大多數對健康和發育沒有影響。
  經GWAS分析,共發現了5個與同性性行為顯著相關的SNPs,其中2個在男性和女性中均存在(下圖中的紅色菱形),2個只在男性中存在(下圖中的淺綠倒三角形),1個只在女性中存在(下圖中的深綠三角形)。但它們對於發生同性性行為的影響非常有限,它們能解釋的同性性行為變異也不到1%。當把所有的SNPs綜合起來考慮,女性和男性同性性行為基於SNP的遺傳度為8-25%。
  為什麼顯著的SNPs造成的變異和所有普通的SNPs造成的變異之間的差異表明,同性性行為和大部分複雜的人類特徵一樣,受到許多遺傳變異的微小的累加效應的影響,其中的大多數在現在樣本規模下無法被檢測到。
  基因之外,環境對於同性性行為的影響也不可忽視。
  值得注意的是作者在論文中並沒有使用“同性戀”這一字眼,而始終將研究界定為 “同性性行為”,研究並沒有問人們自我身份是否是酷兒(queer),而是報告是否有同性性伴侶。
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同性戀,是基因突變造成的,簡稱變態!
不反對攪屎,但希望攪屎前做好安全措施以免害人害己

人類98%的DNA是“垃圾”,但它們具有至關重要的作用! 2019-08-26 新浪科技
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98%的人類是人渣垃圾,但它們具有至關重要的作用!。
2019-09-02 08:55:23
阿楨
治療癌症的最好方法,是不要殺光所有癌細胞? 2019-08-29 新浪科技

  從腫瘤演化論度出發,推動了新的腫瘤治療策略的誕生。通常,醫生為了徹底清除患者體內的腫瘤細胞,會讓他們服用大量的化療藥物。起初,化療都很有效,腫瘤會逐漸減小或者消失。然而一段時間後,腫瘤就有可能復發,並獲得了耐藥性,就像農作物害蟲演化出應對抗殺蟲劑的能力一樣。像這種使用大量化療藥物殺光癌細胞的方法也被稱作“焦土策略”,而在一項針對前列腺癌的臨床試驗中,只是施用適量的藥物,使腫瘤保持較小的狀態,並不試圖全部殺死它們。這樣做,可以保持一定數量的對化療藥物敏感的細胞,它們可以很好地壓制耐藥腫瘤細胞的數量。

人類的祖先到底是誰?Nature最新研究推翻了之前看法 2019-08-29 新浪科技

  人類祖先320萬年前的老祖母露西(Lucy)是一副南方古猿阿法種化石骨架的別稱。
生活在距今約420萬年-390萬的最老的南方古猿成員——湖畔種(1965年發現於肯雅圖爾卡納湖畔)具有現代猿和人類的混合特徵——既可以直立行走,又可以爬樹——在時間上也恰好早于阿法種(距今約300-380萬年),因此似乎有很大的可能性是露西的祖先。
2019-09-02 08:58:36
阿楨
天擇又贏了 基改滅蚊宣告失敗 2019/09/16 中時

蚊子不僅僅是一種惱人的害蟲 ,而且相當致命,它們可是的徹頭徹尾的危險疾病載體,包括登革熱、日本腦炎、瘧疾、黃熱病,以及茲卡,都是蚊子所散播。如何殺滅蚊子?最具創新性的想法之一是釋放基因改造雄蚊,這些雄蚊會產生羸弱的後代,科學家認為,只要幾代的時間應該能破壞蚊子種群。然而不幸的是,在巴西的測試似乎已經失敗,突變蚊子的基因,現在與本地蚊群混合,種族在幾代之後又明顯回升。換言之,達爾文是對的,天擇仍然贏得勝利。
兩年前,茲卡病在中南美洲爆發,要是孕婦遭到帶有茲卡的蚊子所叮咬,會造成胎兒發育不良,導致新生兒小頭症,非常可怕,因此科學家紛紛研究如何對抗可惡的蚊子,其中最被期待的就是基改雄蚊法,科學家製作出一種帶有顯性基因的雄蚊,這種蚊子體內藏著一種基因炸彈,當它們與野生雌性蚊交配時,基因炸彈會在後代引爆,會使後代的生育力下降,少數出生的蚊子也應該太羸弱而無法長期存活。科學家在實驗室裡的研究結果,基因炸彈的破壞威力高達85%,被寄與厚望,已開始在佛羅裡達、巴西等地進行區域實驗。
然而最近傳來失敗的消息,耶魯大學的研究人員現在檢查了巴西雅科比納市(Jacobina)周圍的蚊子,此處是該技術在過去幾年最大測試地,他們發現,在放出基改雄蚊的幾個月後,蚊子的數量雖然有過一段時間的下跌,但再一段時間後就反彈回升,而且一些原生蚊子體內,已有基改工程蚊子的基因,換言之,蚊子已經適應了基改炸彈,並且與之共存。
基改蚊子是由一家名為Oxitec的公司開發的,先曾已獲得美國食藥署FDA批准進行這類檢測。在巴西的案例中,每週放出45萬隻改造雄蚊在雅科比納市,釋放了27個月,總數量達到數千萬隻,一開始情況順利,在6~12個月後,蚊子的總體數量確實有所下降,但是大約在18個月後,蚊子數量又開始反彈。研究人員表示,雖然理論上,基改蚊子的後代,應該只有3%到4%的數量能產生後代,但他們似乎並不像預期的那樣脆弱,它們能夠成熟,而且具有繁殖能力,因此測試結束時,有明確證據表明來自帶有改造基因的蚊子,已被整合到野生種群中。
更糟糕的是,這場基因實驗可能產生相反的效果,使蚊子更具基因多樣性。現在該地區的蚊子都是混血種,由三種不同來源的蚊子:原始的巴西蚊子,加上來自古巴和墨西哥的蚊子,這是因為當初的基改蚊字就是選用古巴和墨西哥的,這種更廣泛的基因庫,可能使蚊子更有適應能力。
2019-09-17 08:37:29
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