2005-09-17 18:22:08| 人氣1,455| 回應61 | 上一篇 | 下一篇

《生病why》

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是諱疾就醫還是諱疾問why

這陣子禽流感很熱,一直想評瘟疫演化學及瘟疫政治學,但擠不進議程。

急啥,病菌與人的鬥爭又不是一天二天了,医學再怎麼進步,病菌總會反撲的,就好比台灣政爭,人民的監督不是逼得選情不妙的當局狗急跳牆,拿軍公教的18%、及TVBS百萬罰款當替罪羊嗎?

別談政治,綠的連司法都敢強姦了,還有什幹不出來,還是來就医問診,「人為何會生病呢?」

在健保之下大概少有人會諱疾就醫了,但要去問為何會生病就難了。

你也太為難一般人了,一般人能做點功課了解自己得了什麼病、如何治療,醫生就会感到有「集天下英病而醫之」的幸慰了。

是嗎?那醫生也應進一步進修、去問人「為何」会生病,人家孔老夫子二千五六百年前就已在問、他那麼好的學生為什麼會得到那麼壞的病呢?

你這又太為難一般醫生了,他們忙到、看一个病不過三分鐘,你還奢望他們去問沒有答案的問題?

現在有了,据《生病,生病,why?》(天下,2001)作者說「演化醫學」可以回答「人為何会生病」的問題。

是嗎?會不會又是個別有「目的」的目的論,以前將病因交給鬼神,現在交給「演化」。旣然是演化,那病人就應給他天擇掉了?不要違背天「意」,治療那些自然狀況下活不了的人?

你誤解了「演化醫學」,那是社會達爾文主義對演化論的誤用。「演化醫學」不會指導醫生如何看病,更不是反對現代醫學,而是「幫助我們認清疾病的演化根源,有助於達成醫學的正統目標。」(p.24)

說的比唱的好聽,要不是別有用心,你在書尾說什麼「演化醫學」要「獲得大筆政府經費補助的機會渺茫」(p.347),又煽動我們醫學院的學生蹺課、抵制過重的功課(p.352)。你這不是擺明要搶錢又要搶人?

我告訴你,咱醫學院可是集全國最聰明的學生,在花了七年及大筆學費後,沒人会笨到去研究旣不能治病又不能賺錢的「天問」。

大名醫,別發脾氣,我不是你的助理、護士、病人,也非作者,只是覺得這本書解答了許多「生老病死」的疑惑,所以才介紹給你。

你還真是出版社的忠實顧客,他們在封底宣傳「你不妨一次買兩本,送一本給你的醫生。」你就真買了?

我豈敢污辱你的有錢,只是真的,我真的覺得本書是極少數有必要一讀再讀的書,因為裡頭的內容太豐富了,不可能一次就全記得。

我懶得跟「少知多怪」的書蟲浪費口舌,咱醫生可實際了,凡無助於治病的東西,管它鬼神、秘方還是演化,一概不理。

看來不只病人諱疾就醫,醫生更是諱疾問why。

生病
 
得病 通常西醫認爲是病毒感染,導致代謝紊亂.中醫認爲是風邪毒等侵入人體.導致陰陽失去平衡
人爲什麽會得病?

  有證據表明:絕大部分的病都與病毒有關 或伴疼痛咳嗽、打噴嚏,或伴發燒無力難受,或伴腹瀉皮膚異常水腫
  各種因素導致發生人體免疫系統漏洞+人體免疫系統漏洞導致病毒入侵
  許多嚴重的疾病最初都是從感冒誘發,(感冒並發症 ) ,然而很少有人能將他們與感冒和病毒聯系起來
得病怎麽辦?

  病情嚴重需要切除病竈,但是代價太大.控制病情一般有中藥,西藥,物理療法
  世界上沒有藥物可以直接殺死病毒,(疾病概述 )有效方法就是依靠人體免疫系統。所以得病後應以支持療法爲主,
  比較現代的觀點:一般藥物的副作用,有可能降低人體的免疫力,使用不當有導致病情轉化的可能
http://baike.baidu.com/view/828216.html?tp=0_11
 
 
疾病
 
疾病的概念
疾病的定義
疾病的種類
手足口病預防控制措施:
疾病科室的分類
 
  疾病 (disease)的概念

  疾病是機體在一定的條件下,受病因損害作用後,因自穩調節紊亂而發生的異常生命活動過程。
  一定的原因造成的生命存在的一種狀態,在這種狀態下,人體的形態和(或)功能發生一定的變化,正常的生命活動受到限制或破壞,或早或遲地表現出可覺察的症狀,這種狀態的結局可以是康複(恢複正常)或長期殘存,甚至導致死亡。
  疾病的存在,是從痛苦和不適等自覺症狀開始的。中國甲骨文中已有"疾"字,並有"目疾"、"足疾"等名稱,其涵義就是各該部位出現疼痛;"病"的字義則是人在床上(不能起來,活動受限)。英語中disease一詞就是由dis(不)和 ease(舒服、安逸)合成的。但不是所有的疾病都伴有痛苦不適,如腫瘤的早期、傳染病的潛伏期,病人可以毫無不適之感;也不是所有的疼痛都是疾病,如兒童出牙、婦女分娩等;所以痛苦只是一種症狀,並不是疾病。隨著醫學的發展,人們查明一些症狀常由一定的原因引起,這原因在人體內造成特定的病理改變,症狀只是這些病理改變基礎上出現的形態或功能的變化,這過程有一定的轉歸(死亡、致殘、致畸等),于是人們稱這一過程爲"疾病",對尚未查明原因者則稱之爲綜合征。
疾病的定義

  【定義】:對人體正常形態與功能的偏離
  疾病,有如健康一樣,從不同角度考查可以給出不同的定義。最常應用的定義是"對人體正常形態與功能的偏離。現代醫學對人體的各種生物參數(包括智能)都進行了測量,其數值大體上服從統計學中的常態分布規律,即可以計算出一個均值和95%健康個體的所在範圍。習慣上稱這個範圍爲"正常",超出這個範圍,過高或過低,便是"不正常",疾病便屬于不正常的範圍。在許多情況下,這一定義是適用的,如傷寒可以表現爲一定時間內體溫和血中"傷寒血凝素"(抗體)的增高。但是,正常人的個體差異和生物變異很大,有時這一定義就不適用。如正常人心髒的大小有一定範圍,許多疾病可以造成心髒擴大,但對于運動員來說,超過正常大小的心髒伴有心動過緩(慢至每分鍾40次左右)並非病態;這種偏離正常值屬于個體差異。在精神方面,智商大大超過同齡人的是天才,而不是病人。也有人從功能或適應能力來定義疾病,認爲功能受損和與環境的協調能力遭到破壞才是疾病的表現,這樣可以避免把正常人的個體差異和生物變異誤劃爲疾病。缺氧時才出現症狀的鐮狀細胞性貧血,就表現爲適應能力的缺陷。對許多精神病人,特別需要考察其與環境的協調能力。但是適應功能的不良並不一定是疾病,如一個長期缺乏體力活動的腦力工作者不能適應常人能夠勝任的體力活動,稍有勞累就腰酸背痛,這不一定是有病。因此有人建議在健康與疾病之間增加一個"無病狀態"。所以說疾病至今尚無令人滿意的定義。
疾病的種類

  疾病種類很多,按世界衛生組織1978年頒布的《疾病分類與手術名稱》第九版 (ICD-9)記載的疾病名稱就有上萬個,新的疾病還在發現中。獲得性免疫缺陷綜合征就是1981年發現後補進去的,起初歸在免疫缺陷病中,後又改放到病毒引起的疾病中。人類的疾病,概略說來有下述兩大類。
  生物病原體引起的疾病 病原體包括病毒、立克次氏體、細菌、真菌、原蟲、蠕蟲、節肢動物等。由于病原體均具有繁殖能力,可以在人群中從一個宿主通過一定途徑傳播到另一個宿主,使之産生同樣的疾病,故稱可傳染性疾病,簡稱傳染病。此種疾病在人群大量傳播時則稱爲瘟疫。烈性傳染病的瘟疫常可造成人員大批死亡。現在發達國家的死因分析中傳染病僅占1%以下,中國約爲5%。
  非傳染性疾病 隨著傳染病的逐漸控制,非傳染性疾病的危害相對地增大,人們熟悉的腫瘤、冠心病、腦出血等都屬于這一類。在中國大城市及發達國家中這些疾病在死因分析中都居于前三位。疾病可按成因分爲以下幾類。
  ① 遺傳病。受精卵形成前或形成過程中遺傳物質改變造成的疾病。
  ② 物理和化學損傷。損傷可以是急性的,如化學物質的中毒、燒傷等,其損害可以立即顯示出來,病因十分清楚;也可以是慢性的,需經過多年,甚至下一代才表現出來,這時病因需經調查研究才能揭示。人類的慢性中毒可出現于天然狀態下,如飲用水中含氟量過高,可造成斑釉,甚至影響骨質生長,形成氟骨症。但更多的疾病是人工造成的,許多職業病和公害病,如矽肺、有機汞中毒引起的水俁病、鎘中毒引起的痛痛病等即是如此。許多藥源性疾病也是一種化學損傷。有些化學物品的損害表現在下一代身上,如反應停造成的海豹怪胎(短肢畸形)是一個著名的例子,妊娠早期服用雌激素類藥物,可使下一代女孩在十多歲時發生陰道癌。
  物理因素造成的凍傷、燒傷、電擊傷、放射性損傷、高原病、潛水病以及噪聲對聽覺、血壓的不良影響等等已爲人們熟知,但無線電報、電話、廣播、電視、雷達的廣泛應用,使現代人不分男女老幼,都浸泡在各種頻率的電磁波裏討生活,這是人類發展史上未曾接觸過的新環境,它對人類的生存繁衍有何影響,仍是一個有待探索的問題。
  ③ 免疫源性疾病。指免疫反應紊亂所致的疾病,又可分爲兩大類:一是對外部或環境中某種抗原物質反應過強;二是免疫系統對自身的組織或細胞産生不應有的免疫反應,稱爲"自身免疫"(見免疫性疾病、自身免疫性疾病)。
  ④ 異常的細胞生長。是造成死亡最多的疾病之一。細胞的不正常生長稱爲增生。增生時細胞的形態並未改變,仍具有原來細胞的功能,如甲狀腺細胞增生,引起甲狀腺增大,分泌甲狀腺素過多,出現甲狀腺功能亢進。一般增生都由激素或慢性刺激引起,人體內正常細胞的增殖有一定限度,到了這個限度就停止增殖。增殖的調節機制削弱,就出現細胞的增生;而這一調節機制完全喪失就導致腫瘤。
  ⑤ 代謝病和內分泌病。
  ⑥ 營養性疾病。包括營養不良和過營養性疾病。
  ⑦ 心因性疾病。亦即精神障礙。大多數人總會罹患某些心因性疾病。據統計在美國每兩個住院病人中就有一個患心因性疾病。可分爲器質性及非器質性兩大類。器質性心因性疾病有明顯的遺傳傾向,特別是精神分裂症,常有家族史。還有一些遺傳病也表現智力障礙,如先天愚型、亨廷頓氏舞蹈病、苯丙酮酸尿症。傳染病,尤其是梅毒的晚期,可侵犯大腦,産生精神症狀。藥物和一些化學物質(如鉛、類固醇激素),也常常引起精神症狀。精神症狀還可由營養因素産生,如葉酸和維生素B12缺乏引起的惡性貧血常伴有精神症狀。在饑餓中生長的兒童智力發育一般也會受到影響。任何嚴重的疾病也會構成心理壓力,導致抑郁症狀。非器質性心因性疾病是人面臨生活中的壓力而表現出來的精神症狀。以焦慮和抑郁是最普遍的症狀。非器質性心因性疾病的症狀實際上可包括全身每一個系統,並可以同任何器質性疾病混淆,構成心身疾病。
  ⑧ 老年性疾病。在增長年齡的正常退化和老年性疾病引起的退化之間很難劃出一條清楚的界線。老年人最常發生問題的部位是心髒、血管和關節。老年人的抵抗力減退,容易發生感染、創傷(見老年人醫學特征)。
  手足口病列入丙類傳染病
  爲加強手足口病防治工作,衛生部2008年5月2日決定,將手足口病列入傳染病防治法規定的丙類傳染病進行管理。
  衛生部通知指出,各地要加強對手足口病的監測和報告,發現手足口病患者時,要按照《傳染病信息報告管理規範》的要求,在傳染病報告卡中“其他法定管理以及重點監測傳染病”一欄中填報該病,實行網絡直報的醫療機構應于24小時內進行網絡直報,未實行網絡直報的醫療機構應于24小時之內寄送出傳染病報告卡。在重點地區和高發季節,要加大對手足口病的監測力度和重症病例的主動搜索工作。
  手足口病(HFMD)是嬰兒和兒童的一種常見疾病。以發熱、口腔潰瘍和皰疹爲特征。初始症狀爲低熱、食欲減退、不適並常伴咽痛。發熱1-2天後出現口腔潰瘍,開始爲紅色小皰疹,然後常變爲潰瘍。口腔皰疹常見于舌、牙齦和口腔頰粘膜。1-2天後可見皮膚斑丘疹,有些爲皰疹,皮疹不癢,常見于手掌和足底,也可見于臀部。有的病人僅有皮疹或口腔潰瘍。

疾病科室的分類

  一般將疾病的科室分爲以下幾類:
  耳鼻喉科 兒科 婦産科 風濕免疫科
  肝膽外科 感染科 骨與創傷科 呼吸內科
  精神科 急診科 口腔科 老年病科
  泌尿外科 內分泌科 皮膚性病科 普通外科
  神經內科 神經外科 燒傷科 腎髒內科
  消化內科 心外科 胸外科 心血管內科
  血液科 眼科 營養科 腫瘤科
  八綱,即陰、陽、表、裏、寒、熱、虛、實,是辨證論治的理論基礎之一。八綱辨證,是將四診得來的資料,根據人體正氣的盛衰,病邪的性質,疾病所在的部位深淺等情況,進行綜合、分析歸納爲陰、陽、表、裏、寒、熱、虛、實八類證候。
  八綱的內容,《內經》已經奠定了八綱辨證的基礎。張仲景更具體地運用于傷寒與雜病的診療。《景嶽全書》中有《陰陽》、《六變辨》等篇,對八綱更有進一步的闡發。
  疾病的臨床表現是千變萬化、錯綜複雜的。從八綱辨證來看,任何一種病症都可用陰陽確定類別、用寒熱 闡發性質、用表裏反映其病位深淺、用虛實說明邪正盛衰的強弱。八綱是分析疾病共性的辨證方法,是各種辨證的總綱,在診斷疾病的過程中,有執簡馭繁,提綱挈 領的作用,適應于臨床各科的辨證,具體的說,各科辨證是在八綱辨證的基礎上加以深化。
  在八綱辨證中,陰陽、寒熱、表裏、虛實八類證候之間的關系,並非是彼此平行的,一般而言,表證、熱 證、實證隸屬于陽證範疇。裏證、寒證、虛證統屬于陰證範疇。所以,八綱辨證中,陰陽兩證又是概括其他六證的總綱。此外,八類證候也不是相互獨立,而是彼此 錯雜,互爲交叉,體現出複雜的臨床表現。
  在一定的條件下,疾病的表裏病位和虛實寒熱性質往往可以發生不同程度的轉化,如表邪入裏、裏邪出 表、寒證化熱、熱證轉寒、由實轉虛、因虛致實等。當疾病發展到一定階段時,還可以出現一些與病變性質相反的假象。如真寒假熱、真熱假寒、真虛假實、真實假 虛等。所以,進行八綱辨證時不僅要熟悉八綱證候的各自特點,同時還應注意它們之間的相互聯系。
  陰陽
  陰陽,既能概括整個病情,又能用于一個症狀的分析。在《素問?陰陽應象大論》中提出:“察色按脈, 先別陰陽。”,還說“陽病治陰,陰病治陽”。張仲景將傷寒病分爲陰證、陽證,以三陰、三陽爲總綱。明代醫家張景嶽也強調,“凡診脈施治,必先審陰陽,乃爲 醫道之綱領”。這陰陽是八綱辨證的總綱,它能統領表裏、寒熱、虛實三對綱領,故有人稱八綱爲“二綱六要”。由此可見,陰陽辨證在疾病辨證中的重要地位。
  陰證和陰證
  凡病在裏、在血、屬寒,正氣不足,機體反應多呈衰退的表現均屬陰證的範疇。其症狀爲精神萎靡、面色蒼白、畏寒肢冷、氣短聲低、口不渴、便溏、尿清、舌淡苔白、脈沈遲微弱等。其病因病機爲年老體弱或內傷久病,或外邪內傳髒腑等導致正氣衰弱、陽虛陰盛。
  凡病在表、在氣、屬實,屬熱,正氣未傷,機體反應多呈亢盛的表現均屬陽證的範圍。其症狀爲心情煩躁、面赤身熱、氣壯聲高、口渴善冷飲、呼吸氣粗、腹痛拒按、大便秘結、尿短赤、舌紅絳苔黃、脈浮洪或滑數有力等。其病因病機爲邪氣入侵,邪盛而正氣亦強,正邪激爭所致。
  陰虛與陽虛
  陰虛與陽虛是人體髒腑陰陽虧損病變産生的證候。在正常生理狀態下,人體陰陽要維持相對的平衡,即“陰平陽秘,精神乃治”(《素問?生氣通天論》),一旦陰陽失去這種相對平衡,就會發生陰陽盛衰的變化,從而産生疾病。
  陰虛證的症狀爲潮熱、盜汗、手足心熱、消瘦、口幹咽燥、小便短赤、舌紅少苔、脈細數無力。其病因病機爲久病,或房室勞倦等而致精血、津液虧虛,陰不制陽。
  陽虛證的症狀爲神疲乏力、面色蒼白、少氣懶言、畏寒肢冷、自汗、口淡不渴、大便溏薄、小便清長、舌淡苔白而潤、脈虛弱等。其病因病機爲久病、或勞傷、或大汗、大吐、大瀉等而致陽氣大衰、陽不制陰。
  亡陰和亡陽
  亡陰和亡陽多是疾病發展過程中的危重證候。亡陰多在高熱大汗、劇烈吐瀉、失血過多等陰液迅速喪失的 情況下出現,常見汗出而粘、呼吸短促、手足溫、躁動不安、渴喜冷飲、面色潮紅、舌紅而幹、脈數無力;亡陽常因邪毒熾盛,或內髒病變嚴重耗損體內陽氣所致, 亦能因大汗、大吐、大瀉、大出血等所致,常見冷汗如珠、面色灰白、呼吸氣微、畏寒肢冷、精神萎靡、舌淡苔潤、脈細微欲絕。
http://baike.baidu.com/view/50819.html?tp=0_11
 
 
醫療社會學專題:疾病、文化與身體感 
 
授課教師:陳惠敏(東海大學社會系博士班)
 
課程簡介:
 
生病(sickness)和不舒服(illness)是人們所共有(同)的經驗,也是一門複雜有趣卻又困難揭密的主題。其原因在於這個主題既涉及許多個人主體經驗又同時包括各種制度與理性治理的微妙互滲。一個新的疾病的發現(明),在在環繞著一整套的知識系統和日常實做,非/病人所遭逢的醫療處遇與社會對待,又複雜地開展出不同的文化意涵與權力關係,並反覆互相指認、界定。例如,以「殘障」究竟是一個病理化的對象,抑或與更大的國家治理相關?新疾病的建構與新醫學分科的建立,涉及的究竟是我們「發現」了一種「疾病」,或古老徵狀的集體歸類,並重新捲入醫學理性?疼痛究竟是病,還是徵兆?不孕究竟是生病、還是創造?
 
本課程設計即在此旨趣下展開四個面向的討論:一、醫學知識的建立和臨床醫學的誕生;二、醫學與身體:包括技術與治理性;三、疾病/生病/不舒服的經驗;四、疾病化:身/心/靈的全面接管。而每一個面向,都至少必須要用三條軸線去進行理解:1) 醫學理性、2) 疾病敘事與文化詮釋、3) 身體/身體感。藉由四個面向與三條軸線相切和互相關連,並由此建立起概念與分析工具,將貫穿整門課程。另社會學的基本範疇——階級、性/別、族群等,則是最基礎的思考背景。臺灣的在地脈絡(特別殖民醫學史部分),也是本課程的討論重點。由於和醫學社會學相關的文獻極多,研究取徑亦非常多樣,本課程不可能完全涵蓋(甚至只能碰到一些)。因此,本課程極為重視習作(work),三個小作業將佔成績的 60%,修課同學必須仔細而盡心地參與小作業。
 
補充說明: 在這裡,我想要特別強調「身體感」(sense of the body)在醫學研究的重要性,並以精神病人的研究為例子來說明。 「身體感」在醫學研究裡扮演的是一個相當值得討論的重點,從西方古典醫學知識的建立:解剖、診療、實驗、臨床等,均透過五感來進行。然而,直到今日,卻漸漸傾斜向當中的一、兩種感官接收(reception of senses),並進一步擴大「看」的重要性(visible/invisible),形成感官的階序化(hierarchy of senses)。它和「身體化」(embodiment)有什麼不同呢?身體,和語言(廣義的)在社會科學中一直是被當做是一個媒介個人與集體(社會、文化)的機制。即便在目前更為細緻的建構主義的脈絡下,雖然不再將它視為社會、文化、結構的產物,而同時是對之產生影響的媒介。但是身體感的問題並沒因此而獲得更多的關注與討論,不多是將它看做是「結構的身體化」,或者精確的說是「對結構經驗的身體化」。這麼說並不是要說「身體化了的經驗」或「結構的理解」是有問題的。而是想在「經驗」這個問題上,做更細緻的探討。「經驗」可以分成兩個方面來看,一部份是對作為集體而客觀存在的意義結構的經驗;另一部份是這些客觀經驗、語言、指涉的系統無法說出與分類的,它是建構了一個個不同的現實性與意義的很重要的一部份,它不只是個媒介,而是「意義生產的本身」。
 
所以,「身體感」一定是在日常生活的「實做」中經歷的,就如同「社會、文化意義的結構」亦是在日常生活中的「實做」中經驗一樣。也只有在「實做」中才能看到它的「分配與運用」(策略的面向),行動者(或演員)也在這個意義下才是一個「意義的生產者」,而非只是一個意義結構的產物。而「日常生活的實做」其實是一個「關係式」的「表演的場域」,其中的互動所勾勒出的正是這些「意義生產」的所有面向,一幕幕存世的藝術。問題在這裡可能就不是它到底為既存的結構添加了些什麼;而是行動者正在經驗一種與她(他)自身存世相關的建構。以精神病人為例,精神病人對於自己精神上的一些困擾和痛苦,常以身體的病痛來表達,特別是年長者尤多,例如頭昏、心很悶、心燥等;年紀稍輕者,開始會使用一些在精神病理學或心理學的用語,例如憂鬱、躁鬱、精神分裂等。
 
這種發現並不特別,譬如 Kleinman(1985)在臺灣、香港和中國訪談精神病人時就曾指出,三地的精神病人有「身心化」(somatization)的現象,並解釋此起於中國語言之中較少有精準描述情緒的字眼,同時中國人也不習慣也較不被允許隨意表達自己的情緒,因此「身心化」是在「當地脈絡」(local context)下的產物。不過,進一步可能的發問,將不再是「身心化」或病人的述說(narratives)和抱怨(complaints)所代表的文化背景或病人的社會階級、性別等,而是在兩個部分:
 
其一,精神病人們在述說這些不舒服(illness)時,其表情、聲調、以及所使用的語彙等,與一般我們在說話時,總希望能夠使用到最適切得以表達出自己感覺的描述不同,反而是縱情於詳加描述「感覺」本身(以「我感覺」….為始),並會用各式各樣的詞語,由各個角度、方式1來描繪同一個狀態。像是對於一個幻影的描述,就會交錯包括色彩的(黃色的、紅色的、綠色的)、身體感受的溫度(冷的、熱的)、時間的(物理時間與實做時間的交錯)、空間的(病房內、療養院外並置的)各種描述,對於自己身體的狀態亦然。同樣是「熱」(heat),但1栗山茂久在「身體的語言」中即認為,對身體的看法不但仰賴思考方式(ways of thinking),也仰賴各種感官作用。
所以古希臘和古中國在身體表現性(expressive)上的差異,關鍵在於「方式」(style),對身體的感受方式不同。(引自「身體的語言」,譯自”The Expressiveness of the Body”,2001)精神病人又能清楚分辨因為生氣而冒出來的「熱」,與感冒時發熱病的不同,且各人的描述手法不一。此與之前 Kleinman 所說精神病人常以身體化方式來表達心裡的負面情緒時,顯然有些不同,「描述感覺」這件事,不僅是為了反映出自己心裡的感受,更是描述身體感受時,混雜著時間、空間、顏色、溫度等各種不見得是負面的、疼痛的表達方式。
 
其二,前面所反映出的,這些透過眼睛所「看」、身體所「感」的感知,除了表達(expression)的豐富與多樣性之外,更重要的是反映出:精神病人感知世界與自我的方式,在社會學或人類學的意義上,具有一種在「分類系統」上的獨特性。這並不是說,精神病人有一套獨然於世的分類系統存在,且此分類系統與社會上其他被歸類為「正常」的群體截然不同;而是說,一般在醫療社會學或醫療人類學中都會強調病人抱怨病痛的內容、話語,可反映其社會階層、文化及生活經驗,但似乎亦是對於不同分類方式的表達。大的體系下,自然會有一些很清楚的可被歸類為「常識」(common sense)(或應更精準地稱是「共識」,及共同體的感受)的分類,但再細分,則會有自己一套的分類方式。精神病人的邏輯與生活世界,在某種程度上,是存於範疇較大的社會的分類結構,但又另行一套小的分類系統。(而在這個詮釋上,我們也不能再堅決判分非/精神病人的區別)
 
 
 
 
 

台長: 阿楨
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阿楨
美指責聯合國官員訪疆“極不妥當”,外交部:非常虛偽,毫無道理

2019-06-17,外交部發言人陸慷主持例行記者會。
問:6月14日,美國副國務卿沙利文同聯合國秘書長古特雷斯通電話,就聯合國反恐事務副秘書長沃倫科夫訪問新疆深表關切。他稱“新疆正發生前所未有鎮壓穆斯林行動”,聯合國方面此訪“極不妥當”,導致聯合國反恐和人權方面的聲望和信譽受到損害。請問中方持何立場?
答:聯合國反恐事務副秘書長沃倫科夫於6月13日至15日訪華,我們已發佈了相關消息。此次訪問十分成功,加強了中國同聯合國反恐領域的合作。聯合國方面對此訪也予以積極評價。
訪華期間,沃倫科夫副秘書長一行赴新疆地區參觀訪問,實地瞭解新疆反恐和去極端化情況。中方近期也邀請過其他外國官員、駐華使節、記者、學者等赴新疆訪問。實地訪問後,不少人都表示,訪問對他們瞭解新疆的真實情況很有説明,都積極評價中國政府採取的舉措,認為中國的經驗值得借鑒。
你提到的美方官員的言行,美方不希望聽到、看到國際社會就中國新疆的情況發出公正、客觀的聲音,這已經不是什麼新鮮事。今年3月,伊斯蘭合作組織外長理事會第46次會議通過決議,讚賞中國為關懷中國穆斯林所做努力,表示願加強同中國合作。美方也對此不滿。美國在涉新疆事務上污蔑中國政府的新疆政策和正當舉措,干涉中國內政。我和我的同事已多次闡述了中方的嚴正立場。美方此次對沃倫科夫副秘書長訪問新疆又大放厥詞,對中方和聯合國無端指責,是徒勞的。
接待聯合國秘書處官員訪華,是中國同聯合國正常合作的一部分,美國也曾接待沃倫科夫副秘書長訪問。美國沒有資格對中國同聯合國的正常合作說三道四。沃倫科夫副秘書長訪疆是中國同聯合國方面商定的訪問行程一部分。美國一方面要中方就新疆地區採取的去極端化舉措作出解釋,當中方敞開大門、邀請聯合國官員訪問新疆地區的時候,又指責聯合國的訪問“極不妥當”,這究竟是一種什麼邏輯?美方這些做法非常虛偽,毫無道理。
  回應
虛偽、說謊、欺騙、偷竊,不正是美國的核心價值觀麼?沒毛病。
2019-06-18 08:52:21
阿楨
屠擊紅斑性狼瘡 患者有福了 2019/06/18 旺報

史上首位諾貝爾得主的中國本土科學家屠呦呦,下一步將把青蒿素應用在全身性紅斑性狼瘡患者身上。台安醫院風濕免疫科醫師杜昀真2019/06/17說,紅斑性狼瘡的致病機轉太複雜,到目前全球都沒有特效藥,病患都在癡癡等待新藥研發,如果屠呦呦團隊的新藥臨床試驗成功,在歐美得到衛生機關認證,那對廣大病患來說絕對是一件大好消息。
被醫界形容「千面女郎」的紅斑性狼瘡,因為它「千變萬化,幾乎所有器官都可能會被侵犯」,根據估計,台灣的盛行率,每10萬人口中約64人有紅斑性狼瘡,約為歐美人的兩倍,其中,女性得病機率約是男性的8.5倍,每10萬個女性,有113到114人得病。

屠呦呦突破「青蒿素抗藥性」 有效治療瘧疾、紅斑狼瘡

世界衛生組織最新發布的《2018年世界瘧疾報告》顯示,全球瘧疾防治進展陷入停滯,瘧疾仍是世界上最主要的致死病因之一,「在2020年前瘧疾感染率和死亡率下降40 %」的階段性目標難以實現。
《新華社》指出,究其原因,除了對瘧疾防治經費支持力度和核心幹預措施覆蓋不足等因素外,瘧原蟲對青蒿素類抗瘧藥物產生抗藥性是當前全球抗瘧面臨的最大技術挑戰。屠呦呦團隊經過3年多研究,提出新的治療應對方案,一是適當延長用藥時間,由3天療法增至5天或7天療法;二是更換青蒿素聯合療法中已產生抗藥性的輔助藥物,療效立竿見影。
在屠呦呦團隊的指導下,紅斑狼瘡臨床試驗一期於2018年5月正式啟動,設計樣本共120例,由北京協和醫院、北京大學第一醫院、內蒙古醫科大學附屬醫院等15家醫院共同參與開展,對盤狀紅斑狼瘡、系統性紅斑狼瘡的治療有效率分別超90%、80%,志願患者沒有發生非預期不良事件。
2019-06-18 08:56:26
阿楨
阿爾茨海默病疫苗問世?可能還需十年 2019-06-19 科技日報

  復旦大學附屬華山醫院神經內科主任醫師郁金泰博士介紹,1905年,德國精神科醫生和神經病理學家阿洛伊斯•阿爾茨海默在檢查一位其長期觀察隨訪、名叫奧卡斯特•德特爾的55歲女性死亡病人的大腦切片時,發現她的大腦明顯萎縮,有異常“沉澱物”沉積在腦組織。
  目前,僅有幾種藥物可以部分緩解症狀,沒有方法可以阻止這種疾病的發生,更不用說治癒該病。
  阿爾茨海默病是一種以腦內細胞外β澱粉樣蛋白(Aβ)逐漸沉積形成老年斑和細胞內Tau蛋白過度磷酸化形成神經原纖維纏結為主要病理特徵的神經退行性疾病。它分為家族性和散發性。家族性阿爾茨海默病不到5%,主要由APP、PS1和PS2等相關基因突變引起;散發性阿爾茨海默病的病因至今仍不清楚,一般認為是遺傳和環境因素共同作用的結果。
  設計清除Tau纏結的抗體
  據新墨西哥州立大學(UNM)官網報導, UNM分子遺傳學和微生物學系副教授基蘭•巴斯卡博士團隊,使用病毒樣顆粒(VLPs)設計出一種新疫苗注射給實驗鼠時,它們產生了抗體,從實驗鼠的大腦中清除了Tau蛋白,且這一反應持續了數月。
  “但在實驗鼠身上取得一定療效並不意味著人類疫苗很快就會問世。”郁金泰強調說:“無論Aβ疫苗還是Tau疫苗,都存在一個普遍的問題:在動物模型上往往均可顯示較好的效果,但進入到人體臨床試驗後往往療效就不明顯了。這主要和阿爾茨海默病的複雜性相關,相關阿爾茨海默病動物模型往往使用轉基因小鼠,遺傳背景單一,病理表現較單純,而真實世界中的阿爾茨海默病病患,無論發病機制還是病理表現都要比轉基因動物模型複雜的多。”
2019-06-20 10:32:57
阿楨
癌細胞讓我們演化出了性行為? 2019-06-21 新浪科技

  絕大部分生物,從袖珍的昆蟲到龐大的鯨,都需要通過性行為來繁衍後代。但這種看似理所應當的行為,卻成為了困擾生物學家一百多年的問題。性行為需要消耗大量的能量,甚至威脅生存,但為什麼超過99%的真核生物都選擇了有性繁殖?
  一百多年前,德國演化生物學家August Weismann曾提出“有性繁殖是個體間基因變異的來源,同時也成為自然選擇的基礎。”
  上世紀30年代,遺傳學家Fisher和Muller在Weismann的基礎上首次提出了有性繁殖的系統理論——Fisher-Muller假說。該假說認為有性繁殖可以加快優秀的等位基因整合到個體中的速度,而無性繁殖則需要等待很長時間。
  但是到了70年代,出現了一種新理論的人認為,性不是為了種群的延續而演化出來的,而更多是為了個體的利益而存在。
  這兩種假說都是圍繞基因和有利性狀來展開的,但如果性真的是為了加速基因整合而存在,那麼為什麼性是隨機的?自然沒有強制讓擁有有利性狀的個體互相交配,如果讓最強的兩個親本繁殖,豈不是獲得超強個體的速度會更快?對此,最近發表在 PLoS Biology 上的新研究提出了一個全新角度的理論:性行為是為了應對傳染性的癌細胞而演化出來的。
  執行無性繁殖可以節約許多能量,但是正因為後代基因組都一樣,會讓癌細胞更容易在個體之間傳播。來自其他個體的癌細胞將無法被自身的免疫系統識別,同樣,自身的癌細胞也能輕易感染別的個體。研究者認為可以將這些傳染性的癌細胞比作細菌、病毒或其他病原體。傳染性癌細胞也會拼命改變自己基因組與宿主相異部分,來向其他個體傳染。
  而性行為通過兩個親本各提供一半的基因組,混合到一起就可以構成一個全新的後代。而新誕生的後代是傳染性癌細胞從來沒有接觸過的個體,因此還沒有產生應對該個體基因組的方式,這可以極大地提升後代識別並消滅癌細胞的能力。
  當然,這個全新的假說還有許多需要完善和驗證的地方,尤其是父母與子代基因組不同,是否能成為抵禦癌細胞感染的關鍵因素。如果能夠解決這一問題,或許我們也能從這種演化了幾百萬年的性行為中,獲取攻克癌症的線索。
2019-06-22 07:52:44
阿楨
她說:“素食讓我停經了!” 2019-06-24

一個致力於發現創造美、探求生活價值的傳播平臺。昨天 08:13
“素食讓我停經了!”
芬蘭素食博主 Virpi Mikkonen 的這句坦白在素食圈一石激起千層浪。
Mikkonen 今年38歲,推廣素食多年,在 Instagram 上擁有大量粉絲,出版過四本素食食譜,Vogue 曾稱她為“社媒點金手”。
去年年初,Mikkonen 的臉上突然出了一片皮疹。
緊接著,各種身體健康問題開始不斷湧現:她的流感一直好不了、指甲容易折斷、頭痛、頭昏、失眠、心律不齊、心情也一直很低落......
最讓她感到恐懼的是:她的月經突然不來了。
慌忙中她跑去醫院檢查,結果發現:自己體內的促卵泡激素已經達到了絕經婦女的水準。
作為參考,歐洲女性的平均絕經年齡是54歲,中國女性的平均絕經年齡是49歲。
而 Mikkonen 那時才37歲。
“當時我就想,我這是怎麼了?我明明很講究健康,也經常運動來著。就這麼失去生育能力了嗎?”
Mikkonen 一邊回憶一邊落淚。
Mikkonen 從22歲開始認真實踐素食。
在當時一些素食專家的引導下,她開始奉行一種“清潔飲食法”。
這種飲食法推崇天然、未加工狀態的食物,拒絕油膩、含糖的“有毒食物”,因為它們可能給身體帶來疾病。
一直以來,Mikkonen 都堅信自己實踐著最健康的飲食方法:
無麩質、無穀、無乳製品、無肉、無精製糖。
很長一段時間內,她的早餐都是用芹菜、黃瓜、茴香、歐芹榨一杯蔬菜汁,午餐就吃用菠菜葉、西洋菜、黃瓜、茴香、鷹嘴豆拌成的沙拉。
2019-06-24 08:12:17
阿楨
醫生告訴她,今後應該多吃經過烹飪的熱食,而且每天都要吃肉。
她已經整整15年沒碰過肉了。
吃葷帶來的改變是巨大的。
不到兩個月,她發現自己跟變了一個人一樣。
“我過去的狀態就像是燃料耗盡了一樣。整個人都是空的。
但現在我充滿了能量和動力。
我睡得更好了,身上的潮紅和疼痛也停止了。
更棒的是,我的月經回來了!”
純素食博主們都受不了了?
像Mikkonen這樣被純素食飲食搞垮身體的博主還有一些。
在此之前,在YouTube上有200萬訂閱者的Kalel、“素食王子”蒂姆•希爾夫、暢銷書作家戴娜•舒爾茨等素食博主陸續承認,由於健康原因,他們已經放棄純素食,重新開始吃肉了。
意見領袖們的退群,讓部分追隨他們的人感到憤怒,覺得被欺騙了。
其中影響較大的一件,是門多薩的“魚門”事件。
靠著宣揚素食的好處,門多薩在社交媒體上積累了超過300萬粉絲。然而今年春天,她卻被拍到在度假時吃魚。
照片流傳開後,社交網站上充滿了對門多薩的嘲諷和辱駡。
  回應
 人類的祖先冒著生命危險下樹來獲取肉食成為站著的智慧生物,現在有些人又想重新回到樹上。
 以前科技水準不夠高,作死就會死;現在作死也能活著,免于自然淘汰,那作死的當然越來越多
 沒有月經就不用生孩子,就不用“淪為生育機器”,早死早超生,你看把這些串起來不就和諧了嗎
 歐美人都好走極端,喜歡把事情簡單化,極端化。表現在食物上就是長期只吃少數幾種,最後因缺乏營養引起各種問題。這跟宗教有關。
 印度人素食多,理論是上等人吃素(因為不用幹活)。其它地區多相信素食減肥,君不見大象,這個陸地上最大塊頭動物就是素食。
 大象一天能吃好幾百斤草,你能吃幾十斤就成!
 你咋不說藍鯨是吃肉的呢
2019-06-24 08:13:00
阿楨
為什麼有些聲音會讓你抓狂? 2019-06-14 新浪科技

  恐聲症又稱為選擇性聲音敏感綜合症,其特徵是對其他人發出的一些日常聲音——比如哼歌、咀嚼、打字甚至呼吸等——做出強烈的負面情緒反應,通常是憤怒和焦慮。聽起來這似乎是一個不幸但微不足道的煩惱,但迄今為止的研究卻提醒我們,這一問題需要更加嚴肅地對待。
  通過使用不同的大腦成像技術,研究人員發現,恐聲症患者這些大腦區域之間的聯繫與健康人不同,有時在結構上甚至比普通人更加牢固。這種功能連接的增強,很可能導致恐聲症患者在聽到觸發聲音時會自動回憶起相關的場景,使這些聲音充滿情緒色彩,進而影響前腦島皮層的活動,扭曲大腦對聲音意義的判斷。以往的研究表明,前腦島皮層與人的主觀情緒體驗有關,會引導我們去探索周圍環境中更有意義的刺激。

帕金森病源於腸胃?研究證實致病蛋白從腸子爬進腦子 2019-06-29 新浪科技

  約翰•霍普金斯大學醫學院的一支研究團隊最近通過實驗證明,帕金森病源於腸道,殺傷神經的蛋白會從腸道傳到大腦。論文線上發表于權威學術期刊Neuron。這項工作也為治療帕金森病提供了一個全新模型,可以用來檢驗預防疾病和阻止惡化的療法。
  200年前,一位名叫詹姆斯•帕金森(James Parkinson)的外科醫生報告了一種“令人煩躁和十分痛苦的疾病”,根據病人最突出的症狀將其命名為“震顫性麻痹”。
  與此同時,帕金森醫生注意到,這些病人有便秘之苦。此外,在他描述的六個病例中,有一位服用治療胃腸道的藥物後似乎減輕了運動相關的問題。腸道在帕金森病中所起的作用或許在人們剛認識這種疾病時就埋下了伏筆。
2019-06-30 13:36:15
阿楨
然而,過去對帕金森病的研究和治療一直集中於大腦。
  2003年,德國神經解剖學家Heiko Braak教授在檢查帕金森病患者的屍檢結果時,意外地發現,除了大腦,在控制胃腸道的神經系統也有α-syn蛋白的堆積,並且出現時間對應於疾病發展的早期。因此,Braak教授曾大膽猜測,或許帕金森病起源於腸道?當時並沒有證據。
  在此次的新研究中,神經科學家Ted Dawson教授帶領研究團隊建立了一個新穎的動物模型回答了上述問題,終於在Braak教授提出假說十幾年後,為“帕金森病源於腸胃”的設想提供了實驗證據。
  回應
這些學者的研究思路值得我國的研究人員學習啊!
其實張仲景的《傷寒論》早就發現這個疾病規律:“陽明之為病,胃家實也。”使用大小承氣湯之類方劑,即可治好。

細思極恐!腦外腫瘤竟會“吸走”大腦中的神經幹細 2019-06-18 新浪科技

  2017年的一天,法國科學家Claire Magnon和她的學生被一組資料嚇壞了。
  她們發現,移植到模式小鼠身上的前列腺腫瘤生長一段時間之後,小鼠大腦腦室下區的神經幹細胞(或者神經祖細胞)數量突然減少了。Magnon經過多番嚴謹的驗證之後發表在《自然》雜誌上:那些消失的神經幹細胞走了,而且是順著血管遷移到前列腺腫瘤裡面去了……
  神經是人體極其重要的組成部分,個體的發育,組織的修復和再生都離不開神經。對於腫瘤而言也是如此,腫瘤的形成和發展,也離不開血管、淋巴管和神經。
2019-06-30 13:38:27
阿楨
很多研究都發現,在包括前列腺癌、胃癌、乳腺癌、胰腺癌、結腸癌和皮膚癌的腫瘤中,都能觀察到神經纖維的滲透和擴展。這個過程有點兒類似腫瘤組織旁的血管,往腫瘤裡面長毛細血管。而這些長進來的神經纖維,會釋放一些神經信號,促進腫瘤的生長和轉移。
  而切斷這些神經纖維,或者用藥物阻斷神經信號的傳遞,可以有效抑制腫瘤的生長,減少癌細胞的擴散轉移。
  回應
也就是說或許大腦就是癌症的策源地?禪定和氣功等,也就是這種思路延年益壽!

促進大腦血管修復,新療法有望挑戰“頭號死因” 2019-06-27 新浪科技

  根據頂級醫學期刊《柳葉刀》研究報告,腦卒中(俗稱中風)是中國近30年來的最大疾病負擔和主要死因。而在全世界範圍內,中風也是。
  由於中風引起大腦受損,三分之二的中風患者死亡或是留下殘疾需要終身護理。然而目前可以減少中風嚴重後果的療法還十分有限。
  本周在《美國科學院院刊》來自瑞士蘇黎世大學的研究人員利用一種抗體,可以促進受影響腦區血管再生。小鼠模型顯示,這種抗體療法可幫助中風後的動物恢復運動功能。
  Martin Schwab和同事們發現一種重要的信號分子Nogo-A,在中樞神經系統中抑制神經突的生長。阻止這種抑制信號,有助於刺激受損神經生長,也就為治療脊髓神經受傷帶來希望。
2019-06-30 13:39:22
阿楨
別熬夜了!當你日夜顛倒,皮膚、肝臟全都知道 2019-06-05 新浪科技

  熬過夜的人都有體會,哪怕有強大的“意志”支撐,體內的生物鐘會讓我們在深夜想要睡覺、必須睡覺。很多研究得出證據,經常日夜顛倒的人新陳代謝會發生紊亂,危害健康。
  頂尖學術期刊《細胞》最近一期的兩篇論文證實,感知晝夜光線變化並調節代謝、行使功能的生物鐘實際上遍佈全身。
  人體生物鐘的“主時鐘”位於腦中的下丘腦,感知24小時內晝夜光線的變化,調節全身的生理機能。不過,在中樞神經系統以外,過去二十年裡科學家們也發現,外周的各個器官,比如皮膚、內臟等也有生物鐘,細胞內的一些基因會在24小時內出現表達水準的起伏。
2019-06-30 13:48:39
阿楨
為什麼植物不會死於癌症?會自產任何類型的新細胞 2019-06-25 新浪科技

  與動物細胞不同的是,對植物來說,幾乎所有的植物細胞都能產生植物需要的任何類型的新細胞。這就是為什麼園丁可以通過插枝來培育出新的植物,從之前的一根莖或一片葉中就萌發出新的根來。
  對植物來說,無論它們的受損細胞是由於受到了動物的攻擊還是遭受了輻射的傷害,植物都比動物更具有替換受損或死亡的細胞和組織的能力。雖然輻射和其他類型的DNA受損也能導致植物的體內出現腫瘤,但由於植物細胞的周圍有堅硬且相連的細胞壁,所以出現在植物身上的突變細胞通常無法像癌症那樣從一個部位擴散到另一個部位。在絕大多數情況下,這樣的腫瘤也都不是致命的,因為植物可以找到方法來繞過這些失靈的組織。
  有趣的是,除了天然地擁有應對輻射的抵抗力之外,切爾諾貝利禁區內的一些植物似乎還會使用額外的機制來保護它們的DNA,改變細胞的化學成分從而使它們更能抵禦破壞,如果這仍不起作用,它們還會啟動修復系統。在遙遠的過去,當植物開始早期的進化時,地球表面的自然輻射水準要比現在高得多,所以為了生存下去,禁區內的植物可能會重新利用那個時期的適應性。
  現在,在切爾諾貝利的周圍,生命正在蓬勃發展。許多動植物物種的數量實際上比災難發生前還多。現在,這裡基本上是歐洲最大的一個自然保護區,這個生態系統中有著比從前更多的生命形態,只是每個獨立個體的生命週期會短一點。
  在某種程度上,切爾諾貝利災難揭示了我們對地球環境影響的真實程度。儘管這次核事故是有害的,但它對當地生態系統的破壞遠遠小過於對我們的傷害。在人類把自己趕出這個區域的過程中,我們為大自然創造了復蘇的空間。
2019-06-30 13:55:04
阿楨
“小病不斷大病不患”有道理嗎? 2019-07-10 科普中國

  大家是不是經常會聽到這樣的言論:感冒可以增強人體免疫力,經常感冒才不會生大病,小病不斷才能大病不患等等。
  經常感冒真的不易生大病嗎?
  不是。
  人體生不生病,全靠免疫系統,經常感冒發燒的人往往表明他們自身的免疫功能較差,反而患大病的幾率更大。另外,感冒看似是小病,也會存在誘發肺炎、心肌炎等嚴重併發症的情況,不容小覷。
  確實,有些疾病我們得過一次,就獲得了長久的免疫力,例如水痘、腮腺炎等,但是引起這些疾病的病毒或細菌往往就是單一的一種,人體獲得針對它們的抗體後就可以長期維持免疫力。
  然而引起感冒或者流感的病原體,非常複雜多樣。
  但我們可以從不同個體面對感冒時的症狀來判斷其免疫力的強弱。例如有的人感冒了可以幾乎沒有症狀,僅僅歷時2~3天就痊癒,這通常是由於患者免疫力強大或者是曾經感染過這種病毒。
  而有的患者感冒後會出現明顯的反應,包括咳嗽、流膿鼻涕、發燒等,這通常是由於人體免疫系統不足以抵抗病毒的入侵,不能很快將它們消滅,從而引發身體更全面更強烈的免疫反應。
  所以感冒並不會增強人體免疫力,反而是免疫力低下的人群更容易受到感冒病毒的襲擊,更容易產生嚴重的反應和後果。
  經常感冒發燒就能預防癌症嗎?
  免疫力低下是非常明確的癌症高危因素,例如愛滋病患者,愛滋病病毒會破壞人體的免疫細胞,造成人體免疫力低下。並且,癌症是遺傳與環境共同作用的結果,想要靠簡單的感冒與否來預測一個人是不是容易患癌,沒有任何科學依據。
  但“小病不斷大病不患”說法,也存在一定的道理,因為經常生小病的人,警惕性更高,更加關注自身健康問題,定期體檢,對自己身體的輕微變化,做到早發現、早治療。
  而不經常生病的人,往往自認為身體很好,容易對身體的各種不適置之不理。更不願意去定期體檢,有病及時就醫。
  別再信什麼“小病不斷大病不患”了,
  要關心身體健康,有病及時就醫。
2019-07-16 09:15:15
阿楨
感冒病毒治療癌症?不是新鮮事 和你想的可能不一樣 2019-07-12 科普中國

  近日,一則新聞讓普通群眾心情振奮。
  新聞中提到的抗癌研究裡使用的是柯薩奇病毒A21型,可以引起典型的感冒。但這並不意味著感冒病毒就能治療癌症,因為引起感冒的還有其它病毒,比如流感病毒。
  此外,也不是所有柯薩奇病毒都具有安全性或治療癌症的潛力。很多柯薩奇病毒可導致手足口病,無菌性腦膜炎,心肌炎,心包炎等。實際上,除了A21型,其它柯薩奇病毒引起普通感冒還真少見。
  柯薩奇病毒用在癌症治療上,或者說,病毒用在癌症治療上並不是最近的事情,也談不上什麼大新聞。柯薩奇病毒其實是溶瘤病毒中的一種,而溶瘤病毒用於腫瘤治療從20世紀初就開始了,也是近年來的研究熱點免疫治療的一個重要分支。
  目前在Clinical臨床試驗網站註冊的還有其它溶瘤病毒,主要有:腺病毒、柯薩奇病毒、HSV-1(單純皰疹病毒)、麻疹病毒、新城疫病毒、呼腸孤病毒、水泡型口炎病毒、痘病毒、脊髓灰質炎病毒等,用於治療黑色素瘤,乳腺癌,宮頸癌,頭頸癌,肝癌,肉瘤等。
  實際上腺病毒、單純皰疹病毒和痘苗病毒臨床應用最為廣泛,而不是柯薩奇病毒。
  即便是柯薩奇病毒,也已經在臨床期了。Viralytics公司還有其他4種溶瘤病毒在臨床前和發現階段,包括柯薩奇病毒 CVA13、CVA15、CVA18 和人腸道孤病毒 EVATAKTM。
  在溶瘤病毒研發方面,我國曾走在世界前列。2005年,重組人5型腺病毒注射液(安科瑞)在我國上市,早于安進T-vec上市近10年之久,但因為種種原因沒有在臨床上得到廣泛的應用,也並未受到國際認可。目前我國涉足溶瘤病毒的企業約40家,並有多家企業進行了IND申報。
  溶瘤病毒如何殺傷腫瘤細胞?
  腫瘤細胞之所以難以治療,就是因為能夠逃避免疫細胞的攻擊。溶瘤病毒可以把“冷腫瘤”變成“熱腫瘤”,啟動人體自身的免疫系統對腫瘤細胞的識別。
  目前為止,溶瘤病毒治療癌症也還面臨著一些困難,例如可能的治療失敗與副作用,大規模生產限制造成的高昂的價格等。這些都是可預期的問題。
  在溶瘤病毒和免疫治療發展的近百年間,我們既經歷了對病毒療法的高預期,也經歷過多次的預期破滅的失望,但在攻克癌症的道路上,人類一直不曾停步,因此我們既不需要因為一個新聞而歡呼雀躍,也不需因為一次失敗完全放棄希望。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2019-07-12/doc-ihytcerm3103204.shtml
2019-07-16 09:15:43
阿楨
人類為什麼要睡覺?科學家至今沒有找到確切答案 2019-07-29 新浪科技

  斯坦福大學醫學院研究團隊最近一項發表在《自然》 上的論文指出,斑馬魚睡眠時的神經活動特徵與人類相似。這意味著睡眠活動至少在4.5億年前已經演化出來,此時地球上的動物仍然全部生活在海中。
  可有人為什麼要睡覺,至今沒有一個統一的確切答案。
  睡眠是為了保存能量?
  但目前,反對這種觀點的呼聲非常高,一個相反的觀點認為睡眠大約可以節省5%—10%的能量,最多不超過15%,節約的能量非常有限,恢復和保養論可能過於粗糙和簡單。
  睡眠是為了更好的學習記憶?
  睡眠的功能論得到了廣泛認可。現在學界普遍認為睡眠有利於神經組織的修復和生長,以保證次日白天功能的正常發揮。
  突觸穩態說認為,突觸作為神經元間資訊的傳遞通道,在人清醒的時候,新資訊不斷輸入大腦,為了適應資訊傳遞的需求,突觸活動不斷增強。但是突觸不能無限活躍,否則將再沒有空間來形成新的記憶。而睡眠期間由於和外界刺激的相對隔絕,突觸在這段時間得到充分休息,突觸的相對回縮為新一天接受資訊的輸入,學習新事物做準備。
  還有恢復與修整功能論、身體免疫論等推測。
  動物千奇百怪的睡眠方式
  動物睡眠另一個有意思的現象是半球腦睡眠現象。一些生活在水中的哺乳動物以及鳥類,如海豚、軍艦鳥等,可以一半大腦睡眠而另一半大腦保持清醒。它們可以通過大腦兩個半球交替睡覺,滿足長途遷徙和避免被捕食的需求。近年來,我們發現人類在一些特殊條件下,如進入陌生的睡眠環境中,大腦也表現出類似的一半睡眠一半清醒的現象。
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阿楨
癌症惡化男女有別,科學家找出性別差異關鍵調節基因 2019-08-20 新浪科技

  美國國家癌症患者資料庫的分析資料顯示,男性比女性更容易患上癌症,而且男性患上癌症後的預後結果也比女性要差一些。
  我們容易想到男女在生活習慣、環境因素和性激素上或許有差異,但科學家去除這些因素後仍然發現癌症有“重男輕女”的趨勢。就以兒童腦瘤為例,患兒中男孩比女孩更多。
  最近發表在《科學》子刊Science Advances上的研究,利用模式生物黑腹果蠅,鑒定出這些基因導致兩性腫瘤惡化程度不同的調節因數,雄性果蠅腦中的腫瘤具有更強的侵襲性。
  其中,一種名為Phf7的蛋白質在雄性果蠅的腫瘤細胞中表達明顯高於雌性,當把雄性果蠅體內的這種蛋白質去除後,原先侵襲性強、容易惡化的腫瘤特徵得到了有效抑制。雄性果蠅的致死率從93%銳減到38%,與雌性果蠅接近。同源蛋白同樣存在於人類體內。就以PHF7蛋白為例,存在於男性的生殖細胞中,與侵襲性較高的男性腫瘤有關。

“背叛主人”的正常細胞竟然會支持腫瘤細胞抵抗化療 2019-08-19 新浪科技

  對於癌症患者和醫生而言,以下的情況是再熟悉不過了:一個療程的化療似乎能夠徹底根除腫瘤,但是幾個月之後腫瘤又重新出現,不知是什麼原因,在某些身體區域,一些癌細胞在治療之後又存活了下來,徹底粉碎了治癒希望。
  目前,科學家最新研究表明,腫瘤細胞抵抗化療竟然有一個意想不到的來源:附近的正常細胞。
  腫瘤微環境的部分保護作用源自血管系統,21世紀初研製了一種藥物貝伐單抗注射液,它能夠阻止觸發血管生長或者血管生成的分子信號,但令科學家感到費解的是,阿瓦斯汀無法提高患者存活率,除非患者同時接受化療。
  第二種方法是把腫瘤微環境從物理上干擾化療藥物的傳遞,一些腫瘤——胰腺癌,就是一個很好的例子,它會吸引許多結締組織細胞或者是成纖維細胞進入它們的周圍,形成瘢痕組織。
  當這些細胞擠入腫瘤微環境時,它們會增加該區域的壓力,從而破壞血管,進而影響化療藥物的傳輸,賈恩正在實驗各種方法來降低壓力,從而改善化療藥物的輸送效果。
  回應
癌細胞之于身體就如同社會中存在的極端恐怖分子一般,控制不了也殺不完,只能在某種程度上取得平衡
2019-08-25 06:32:28
阿楨
違背進化論的猜想:癌細胞進化成了寄生蟲? 2019-08-26 新浪科技

  最近,一項發表於Biology Direct的研究猜想:傳染性腫瘤在某些罕見的情況下,可能演化成能寄生於多個宿主的海洋多細胞生物海粘孢子蟲(myxosporeans)。不過,研究人員也指出,這只是一個大膽的假說。這個猜想是否成立,還需更多對不同物種的基因組分析。
  對於粘孢子蟲,科學界曾長期存在嚴重的誤解。此前它們被認作是一類原生生物,直到1995年,佛吉尼亞海洋研究所的Mark Siddall提出,粘孢子蟲屬於動物界的刺胞動物門。此後,這一看法得到了遺傳學研究的支持。但與同為刺胞動物門的水母和珊瑚相比,粘孢子蟲無論在形態還是生活方式上都有顯著的差異,科學家始終無法解釋其奇異特性的原因。
  Scandal假說
  今年年初,俄羅斯科學院的高級研究員Alexander Panchin和同事提出了一個有趣但頗具爭議的觀點:粘孢子蟲最初並不是一類獨立的生物,而只是一種腫瘤細胞。他們將這個假說命名為“Scandal”(speciated by cancer development animals的縮寫)。
  根據Panchin的三步演化理論,最初,粘孢子蟲的“前身”是一些具有轉移性的特定腫瘤細胞。這樣在宿主死後,它們能逃出來,傳染新的物種。在這個過程中,它們逐漸獨立演化成了多細胞生物。
  首先,傳染性腫瘤細胞出現的機率很低,其中最出名的是幾乎導致袋獾滅絕的袋獾面部腫瘤(DFTD)。通過撕咬,這種腫瘤能從一隻袋獾轉移到另外一隻。而另一種鮮為人知但更加普遍的傳染性腫瘤是犬類傳染性生殖道腫瘤(CTVT),這種腫瘤能在犬類之間通過性行為傳播。根據根據劍橋大學的Elizabeth Murchison等人的研究,CTVT早在8500年前就出現了,他們認為這是自然界最古老、傳播最廣的腫瘤細胞。
  傳染性腫瘤並不局限於這些哺乳動物,在軟體動物內也曾被發現(例如下圖的太平洋藍貽貝)。因此,沒有理由認為普遍對腫瘤不具免疫力的刺胞動物中,一定不可能出現傳染性腫瘤。如果Panchin瘋狂的觀點成立,粘孢子蟲很可能是由其他刺胞寄生蟲的腫瘤細胞演化而成的。
2019-08-27 07:47:49
阿楨
關於假說的第二步,即傳染性腫瘤向其他物種的轉移,亞利桑那州立大學助理教授Athena Aktipis表示,這並非聞所未聞。他曾在一些病例,例如一位HIV感染者體內發現了來自絛蟲的腫瘤細胞。在免疫缺陷的人群中,這種蠕蟲來源的腫瘤屢見不鮮,另外還有少數病人體內會出現來自一些奇怪生物的腫瘤。她說:“如果腫瘤在物種間的轉移就在我們眼前發生了,也許我們可以考慮,腫瘤或類似細胞在合適的條件下,可能會變成其他物種的寄生生物。”
  假說中看上去最難以實現的一步,是從單細胞演化成擁有多個宿主和寄生階段的多細胞生物。粘孢子蟲是雖然結構簡單,但確實是多細胞動物,這意味著最初的腫瘤細胞需要演化出不同類型的細胞。要知道,最初的真核生物至少經過了25次演化,才形成了現在的多細胞生物。
  也有人認為,真核生物中的一些多細胞生物,能退化成單細胞。不過,在動物中還沒有發現這種退化(除非如少數人認為的,腫瘤本身就是多細胞退化的產物),更不用說從多細胞退化成單細胞,再重新演化出多細胞生物。
  尋找證據
  為了收集更多證據,Panchin和同事將各種簡單物種(大多數是寄生生物)的基因組與5種粘孢子蟲、3種單細胞生物和29種動物的基因組進行了比較。
  細胞變成腫瘤細胞時,通常會丟失一些基因,因此他們試圖從這裡找出粘孢子蟲曾是腫瘤細胞的線索。其中,讓細胞程式化死亡的細胞凋亡基因,就是一個關鍵指標。
  科學家發現,只有粘孢子蟲失去了關鍵的抑癌基因。隨後,他們進一步發現,粘孢子蟲失去了大量與凋亡相關的基因,可能無法觸發凋亡途徑。粘孢子蟲明顯的基因缺陷讓他們深信,它是證實Scandal假說的“最佳候選人”。
  當然,給這個假說下定論還為時過早。這篇文章還只是一個開端,其中的猜測還需要決定性證據。
2019-08-27 07:48:41
阿楨
面對爭議
  聖保羅聯邦大學粘孢子蟲專家Juliana Naldoni並不認可這個觀點。她說:“粘孢子蟲遠比最初想像的複雜,它們演化出了複雜的與宿主交互的機制。”例如,一些粘孢子蟲的細胞能組成類似肌肉的結構運動,很難想像這種複雜性是來自腫瘤細胞。
  劍橋大學的生物資訊專家Adrian Baez-Ortega同意Naldoni的觀點。他說:“這篇論文能引人思考,但還不具備足夠的說服力。”同時,他認為細胞凋亡基因的缺失並沒有那麼關鍵:在基因組存在大量缺失的條件下,文章可能故意挑出了其中缺乏的細胞凋亡基因。
  但Baez-Ortega懷疑的是,傳染性腫瘤需要多久才能演化成多細胞生物。腫瘤細胞為了快速變異和逃避宿主的防禦,通常基因組十分不穩定。
  Baez-Ortega指出,從演化上來看,這是一個非常有害的戰略。隨著時間的推移,腫瘤細胞的基因組中一個好的部分可能變得無功能甚至異常,這不僅會阻礙細胞存活,也會阻礙多細胞性等複雜性狀的發展。他說,“即使傳染性腫瘤已經存活了數百萬年,仍有可能只是單細胞的寄生生物。”
  儘管如此,他認為這個假說值得進一步研究,因為演化的力量太強大。同時,他還希望研究人員在篩選候選物種時,檢測從點突變到大規模染色體重排等多種變化,而不僅僅是聚焦于特定的基因缺失。他說:“如果一個腫瘤細胞能演化一個持久的物種,所有這些基因變化將都保存在它的基因組中。”
  其實,Panchin和同事也沒有完全接受這個假說。他說:“公正地說,這可能不是真的。”只是,到目前為止的研究工作,還不能讓他們排除這一可能性。
  他補充說:“我們將繼續觀察粘孢子蟲的近親Malacosporea的基因組,來驗證這個假說。”Malacosporea非常複雜,顯然不是源自腫瘤細胞。如果它們也缺乏這些凋亡基因,這將意味著這些基因在粘孢子蟲中的缺失,不是由癌變過程造成的。
  即使最終,這些資料表明粘孢子蟲不是腫瘤細胞由演化,Panchin仍希望一些動物學家能研究一些特殊的動物,“Scandal假說”可能就在那裡等待著被發現。
  回應
文章在微信裡看過了,確實非常有想法。我們對生命的演化還不是非常瞭解,也許真的是這樣
2019-08-27 07:50:38
阿楨
“同性戀基因”是否存在?50萬人新研究給出回答 2019-08-30 新浪科技

  2019年8月30日出版的《科學》雜誌發表了,由美英瑞典荷蘭丹麥澳大利亞等國的科學家組成的國際研究團隊,進行了迄今為止參與人數最多的同性性行為全基因組關聯研究(GWAS)。
  GWAS主要聚焦于單核苷酸多態性(SNPs)和某一特徵之間的關係。所謂SNPs是指在基因組中的某一特定位置發生的單核苷酸替換(例如G變為T)。核苷酸是DNA的基本組成單元,在人類的 DNA中,平均每一千個核苷酸就會有一個核苷酸發生替換。換句話說,在一個人的基因組中存在大約400萬-500萬個SNPs。科學家們已經在全世界的人群中發現超過一億個SNPs,其中絕大多數對健康和發育沒有影響。
  經GWAS分析,共發現了5個與同性性行為顯著相關的SNPs,其中2個在男性和女性中均存在(下圖中的紅色菱形),2個只在男性中存在(下圖中的淺綠倒三角形),1個只在女性中存在(下圖中的深綠三角形)。但它們對於發生同性性行為的影響非常有限,它們能解釋的同性性行為變異也不到1%。當把所有的SNPs綜合起來考慮,女性和男性同性性行為基於SNP的遺傳度為8-25%。
  為什麼顯著的SNPs造成的變異和所有普通的SNPs造成的變異之間的差異表明,同性性行為和大部分複雜的人類特徵一樣,受到許多遺傳變異的微小的累加效應的影響,其中的大多數在現在樣本規模下無法被檢測到。
  基因之外,環境對於同性性行為的影響也不可忽視。
  值得注意的是作者在論文中並沒有使用“同性戀”這一字眼,而始終將研究界定為 “同性性行為”,研究並沒有問人們自我身份是否是酷兒(queer),而是報告是否有同性性伴侶。
  回應
同性戀,是基因突變造成的,簡稱變態!
不反對攪屎,但希望攪屎前做好安全措施以免害人害己

人類98%的DNA是“垃圾”,但它們具有至關重要的作用! 2019-08-26 新浪科技
  回應
98%的人類是人渣垃圾,但它們具有至關重要的作用!。
2019-09-02 08:55:52
阿楨
治療癌症的最好方法,是不要殺光所有癌細胞? 2019-08-29 新浪科技

  從腫瘤演化論度出發,推動了新的腫瘤治療策略的誕生。通常,醫生為了徹底清除患者體內的腫瘤細胞,會讓他們服用大量的化療藥物。起初,化療都很有效,腫瘤會逐漸減小或者消失。然而一段時間後,腫瘤就有可能復發,並獲得了耐藥性,就像農作物害蟲演化出應對抗殺蟲劑的能力一樣。像這種使用大量化療藥物殺光癌細胞的方法也被稱作“焦土策略”,而在一項針對前列腺癌的臨床試驗中,只是施用適量的藥物,使腫瘤保持較小的狀態,並不試圖全部殺死它們。這樣做,可以保持一定數量的對化療藥物敏感的細胞,它們可以很好地壓制耐藥腫瘤細胞的數量。

人類的祖先到底是誰?Nature最新研究推翻了之前看法 2019-08-29 新浪科技

  人類祖先320萬年前的老祖母露西(Lucy)是一副南方古猿阿法種化石骨架的別稱。
生活在距今約420萬年-390萬的最老的南方古猿成員——湖畔種(1965年發現於肯雅圖爾卡納湖畔)具有現代猿和人類的混合特徵——既可以直立行走,又可以爬樹——在時間上也恰好早于阿法種(距今約300-380萬年),因此似乎有很大的可能性是露西的祖先。
2019-09-02 08:59:05
阿楨
女性更易患阿爾茨海默病,為什麼? 2019-09-03 新浪科技

  2018年的《世界阿爾茨海默病報告》中指出,2018年全球約有5億人患有阿爾茨海默病,到2050年,這一數字將增至15.2億,將是現在的三倍之多。目前全球每3秒鐘就將有一位阿爾茨海默病患者產生,陷入記憶的煩惱。
  關於的病因有很多理論,但有一點,研究人員基本上是觀點一致的,即女性各種形式癡呆症的發病率高於男性。中國目前有800萬-1000萬名阿爾茨海默病患者,隨著人口老齡化速度的加劇,未來還會持續增加,而且老年女性的“中簽率”更高。
  許多研究給出了這一現象最簡單的解釋:女性更長壽。
  新的理論不斷被刷新。2019年7月16日在洛杉磯舉行的國際會議上,科學家們提出女性大腦中的傳播方式可能與男性不同,揭示了為什麼女性比男性更容易患阿爾茨海默病。
  科學家還知道,在特定年齡段,一種名為APOE-4的基因對女性患病的風險似乎比男性更高。這一次,範德比爾特大學的研究人員發現,tau蛋白在女性和男性大腦中的傳播方式存在差異。
  tau蛋白被認為是患者大腦中功能異常並且在神經細胞中沉積的另一種蛋白。通過對301名思維能力正常和161名大腦輕度受損的人進行掃描,科學家繪製出tau蛋白沉積的位置,並將其與神經網路(大腦信號奔跑的高速公路)聯繫起來。結果發現,大腦輕度受損的女性體內的tau蛋白網路比男性更為分散,大腦中受到tau影響的區域更多。
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都是大腦的問題,沒發現女性思維和男性思維的差異很大嗎?
2019-09-04 07:31:11
阿楨
為什麼男女體內的“抗體工廠”能力不一樣?

  2019-12-27,清華大學祁海教授領銜的研究團隊,在頂尖學術期刊《自然》線上發表論文,幫助我們理解為什麼體液免疫應答有男女差別,揭示出這一現象背後在細胞機制上的原因。這項工作也將有助於開發新藥增強疫苗接種的效果,以及治療棘手的自身免疫病。
  儘管健康人體都有這種能力,但男性和女性的體液免疫應答卻有強弱之分:女性通常比男性產生更多的抗體來保護自己。紅斑狼瘡就是B細胞反應過強的一種自身免疫病,而女性罹患紅斑狼瘡的可能性明顯高於男性。
  在其他哺乳動物中同樣存在體液免疫應答雌雄有別的現象。於是,為了尋找背後的原因,祁海教授的研究團隊首先比較了雌性小鼠和雄性小鼠的B細胞發育過程。
  當研究人員從雄性的B細胞中刪除Gpr174後,果然發現它們變得更容易定位到中心,相應地形成更多的生髮中心。而這一受體並未影響雌性小鼠的B細胞。
  儘管GPR174在人體中的功能還有待進一步驗證,不過,研究作者在論文最後提到,選擇性地靶向或抑制GPR174的信號傳導過程,或許有助於提高疫苗的效果,尤其是當疫苗在一些男性體內未能取得良好的應答效果時助疫苗一臂之力。
2020-01-08 08:56:04
阿楨
科學家發現不吸氧氣的動物 2020/02/26 中時電子報

「動物需要氧氣」,這幾乎是個常識,然而常識似乎總是會有例外,科學家剛剛發現,一種常常寄生在鮭魚身上的黏孢子蟲,是不需要氧氣、不需要呼吸的。這對於我們研究生物演化,有了新的認識。
  科學警報(Science Alert)報導,科學家很早就知道,地球上最初期的生物是厭氧細菌,氧氣對它們來說是毒氣,只是隨著會光合作作用藍綠菌以及初期藻類,改變了地球大氣成份,使得厭氧細菌的生存空間愈來愈少。到了14.5億年前的某個時候,生命開始發展代謝氧氣(即呼吸)的能力。一種能利用氧氣的小型細菌出現了,隨後不知是它寄生到更大的古細菌,或是它自己入侵了大細菌身體裡,結果,小細菌能夠分解氧氣,並產生一個叫做三磷酸腺苷的分子,這種分子對大細菌,以及後來演化出的多細胞生物,有著很大的用處,使得這種共生關係對雙方都有用處。
  最終,這種小細菌成了細胞內的重要胞器,我們稱其為「粒線體」,以我們人類為例,除了紅血球之外,我們體內每個細胞都具有大量的粒線體,事實上,我們呼吸氧氣,所供應的真正對像是粒線體。
  換言之,如果生物體沒有粒線體,它就不需要呼吸,請問,是否存在沒有粒線體的動物呢?
還真有!以色列特拉維夫大學研究發現會引發鮭魚白點病的黏孢子寄生蟲(Henneguya salminicola),身上沒有線粒體基因組。
  黏孢子寄生蟲是一種刺胞動物,與珊瑚、水母和海葵屬於同一個門。儘管它在魚肉中形成的囊腫很難看,使魚肉看起來很不新鮮,但是這些寄生蟲事實上無害,並且可以在整個生命週期中,與鮭魚一起生活,不會太影響鮭魚的健康。
  它究竟如何生存仍然是一個謎,因為生物都需要三磷酸腺苷做為能量,那沒有粒線體它要如何取得?一種說法認為,它可能是從宿主中提取,但這尚未確定。
  但是損失與這些生物的總體趨勢非常吻合,這是遺傳簡化的一種。多年來,它們基本上已經從自由生活的水母祖先發展成為如今我們看到的更為簡單的寄生蟲。
https://www.chinatimes.com/realtimenews/20200226005062-260408?chdtv
2020-02-27 07:31:51
阿楨
為什麼雄性一般更短命?相同性染色體或是長壽關鍵 2020-03-07 新浪科技

  壽命與性別有著密切的關聯,不僅人類男性的平均壽命比女性要短,這一規律也適用於其他許多物種。
  新南威爾士大學團隊3月4日在Biology Letters發表研究對比了哺乳動物、鳥類、爬行動物和昆蟲中的229個不同物種的壽命資料,發現擁有相同性染色體的性別壽命更長,差異平均達到 17.6%。
  人類女性有相同的性染色體(XX),男性有不同的性染色體(XY),這也適用於大多數哺乳動物。而許多鳥類、爬行動物、魚類和昆蟲採用ZW性別決定系統,其中雄性擁有相同性染色體(ZZ),雌性有不同的性染色體(ZW)。
  根據這些現象,有人提出了無保護的X染色體假說(unguarded X hypothesis),認為異配性別更容易產生不利的形態和生理特徵。例如鳥類中往往是雄性擁有豔麗的羽毛,而雌鳥相貌平平無奇。
  研究者認為,Y染色體的衰退或許是導致雄性壽命縮短的一個原因。
  第二個可能原因是雌激素對端粒產生了保護作用。端粒是染色體末端的非編碼DNA,具有保護編碼區DNA的作用。端粒損傷被認為與衰老和壽命縮短有關,而有研究表明雌激素能夠大幅提高端粒酶的活性,進而促進端粒修復。
  第三個可能原因:在大多數物種中,雄性面臨更激烈的生殖競爭。雄性往往會爭搶雌性配偶或領地,以獲得交配機會,這個過程將促使它們採取高風險行為;而雌性通常要付出更多的親代投資,養育每個後代的成本更高,這使得它們傾向於採取低風險行為。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2020-03-07/doc-iimxxstf7082417.shtml
2020-03-08 08:06:22
阿楨
新冠肺炎性別差異:女性潛伏期更長男性更易感染嗎? 2020-03-07 新浪科技

  在新冠肺炎病例的統計資料中,男性患者往往比女性患者多。3月3日,武漢大學人民醫院的團隊在預印本平臺SSRN上發佈了一項研究,梳理了感染者的性別差異。
  研究者分析了1月1日~29日的6013份病例資料,發現55.9%的患者為男性;進入重症監護病房的患者中,則有58.8%為男性。這一結論,也與之前的研究吻合。
  研究者推測,感染者的性別差異,可能並不是因為病毒更喜歡感染男性,而是由於男女對病毒的抵抗力不同。也就是說,感染新冠病毒的男女數量可能持平;但女性抵抗力更好,她們的免疫系統更能夠殺死病毒,或者患者沒那麼容易表現出症狀。所以,感染了病毒的女性,潛伏期可能相對更長,發病症狀可能相對較輕,也相對有可能因為症狀輕微或者沒有症狀,而沒有被檢測出來。
  面對病毒,男女天生有差異
  1 非特異性免疫方面
  女性的很多天然免疫相關細胞(如單核細胞、巨噬細胞、樹突狀細胞)的數量、活性以及炎性免疫反應水準,總體上都比男性更高。女性的病原識別免疫機制也強於男性,通過模式識別受體(PRR)偵測到病原微生物的過程有性別差異。
  2 特異性免疫方面
  與天然免疫不同,特異性免疫是機體在接觸某種特定的病原之後所產生的免疫反應,它特異性地針對某種病原體。同樣,女性的特異性免疫應答水準也高於男性。
  3 免疫相關基因表達方面
  很多免疫相關基因,在女性體內表達水準更高。
  4 激素調節方面
  一些性激素(如睾酮、雌二醇、孕激素)可通過與特定受體結合的方式,影響免疫細胞的功能。許多免疫細胞(如淋巴細胞、巨噬細胞、樹突狀細胞)表面都表達相關受體。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2020-03-07/doc-iimxxstf7083798.shtml
2020-03-08 08:10:16
阿楨
最新《科學》看清“致病”蛋白如何幫助記憶 2020-03-17 新浪科技

  頂尖學術期刊《科學》的最新一期 “澱粉樣蛋白”的研究。美國Stowers研究所首次以原子解析度描述了大腦神經細胞中一種澱粉樣蛋白的結構。
  通常說到澱粉樣蛋白,大家通常會想到各種神經退變有關的疾病,比如阿爾茨海默病,還有帕金森病、亨廷頓病和克雅病等。所謂的“澱粉樣”,指的是原本可溶的蛋白異常地形成穩定的、不可溶的沉積物,破壞神經組織。
  然而,Kausik Si教授認為,對澱粉樣蛋白的主流認識可能存在誤解。
  在神經系統相對簡單的海兔中,竟存在有生理功能的澱粉樣蛋白。這種名為CPEB的蛋白與RNA結合,調控RNA翻譯為蛋白質的過程,當它們聚合形成的澱粉樣蛋白時,幫助海兔維持長期記憶。
  後續在果蠅、小鼠等神經系統更複雜的動物中,研究人員發現,這種蛋白(Orb2)也會發生自我聚合。
  具體來說,CPEB/Orb2在腦中有兩種結構形態,分別執行不同的功能,對於形成持久的記憶非常重要。主要形態是可溶的單體,在神經連接處(也就是突觸)抑制翻譯過程;而當記憶形成時,這些單體會自我組裝成有生物化學活性的澱粉樣蛋白,促進突觸的蛋白質翻譯。
……
  接下來,研究人員打算確認,在人腦中是否同樣有這種具備正常功能的澱粉樣蛋白,以及它們對記憶的形成究竟起什麼作用。或許我們對澱粉樣蛋白“損害神經”的老觀念會改變,也會對記憶如何形成有新的認識。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2020-03-17/doc-iimxyqwa1060256.shtml
2020-03-18 08:16:29
阿楨
代糖和真糖一起吃會導致大腦對糖不敏感 2020-03-17 新浪科技

  近期《細胞代謝》雜誌上刊登了一篇論文,與之前科學家所認為的不同,研究者們發現,同時攝入甜味劑三氯蔗糖和碳水化合物,竟然會損害糖代謝功能,反而單獨吃代糖或真糖並沒有什麼影響。
  這種代謝障礙與大腦對糖的反應減弱有關,雖然參加試驗的志願者並沒有覺得味覺有改變。
  志願者:我覺得挺甜阿。
  大腦:不要你覺得,我要我覺得。
  糖是個好東西,也是個壞東西——甜甜的味覺讓人幸福,而吃多了含有大量糖的各種飲料和食品則會導致肥胖以及相關的一系列代謝疾病。由此而生的,就是那些既甜甜又無負擔的低熱量甜味劑(LCS),以三氯蔗糖為代表的各種代糖。
  不過代糖的健康爭議一直都沒有停歇過。沒熱量就高枕無憂了?顯然不是這樣。
  很多人體研究報告顯示,使用代糖與體重增加和糖尿病風險上升相關;但是同時也有完全相反的結論,顯示代糖可以説明人類改善BMI、成功減重;當然,也有科學家做完了試驗,發現代糖和大家身上那幾斤肉沒啥關係。
  當然了,可能也是大家做研究的方法有問題。
  動物研究就更別提了,甚至還有三篇論文得出三個互斥結論這種奇景。
  目前已經有了幾個假說。從外周角度來說,代糖能夠結合胰腺和腸道中的味覺受體,從而影響葡萄糖轉運蛋白SGLT-1和GLUT2,或通過促進腸降血糖素釋放來改變葡萄糖代謝;從中樞神經角度,也有“甜味-能量解耦假設”,認為神經對甜味的識別與能量攝入脫鉤,使得機體對甜味的反應減弱。
  這個假說的意思就是,使用代糖代替真糖,雖然感知到了一樣的甜味,但是實際攝入的熱量是完全不同的,代糖熱量很低或沒有熱量,這就會使得正常的葡萄糖代謝反應減弱,並導致隨後的葡萄糖耐量下降。
…….
  如果解耦假說成立,我們可以想到,喝代糖飲料組的志願者們應該能夠表現出代謝障礙。
  但結果和預想的大不相同。
  總的來說,代糖和真糖本身似乎並不會影響糖代謝,但是同時攝入三氯蔗糖和碳水化合物,就會短期影響代謝功能並導致大腦對甜味的敏感性降低。
  當然了,這項研究還有一定的局限,比如說只研究三氯蔗糖這一種代糖,樣本量也不算大,試驗期間也比較短,還沒有研究這種代謝障礙是否可逆。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2020-03-17/doc-iimxyqwa1060896.shtml
2020-03-18 08:17:57
阿楨
為了傳染更多人,你不知道這種細菌多主動! 2020-04-14 新浪科技

  除了新近感染人類的新冠病毒外,還有多種病原體也會借助咳嗽在人與人之間播散,比如我們熟悉的流感病毒,還有引起結核病的結核分枝桿菌。
  結核病可能是人類最古老的一種傳染病,過去被稱為白色瘟疫、癆病。如今,全球每年因結核病死亡的人數多達130萬。被結核菌感染的人數就更多了。全球70億人當中,差不多有1/4人的體內隱藏著活的結核菌,一生中有5%~10%的機會變成結核病人。
  最近,一項針對結核分枝桿菌的新研究,讓我們見識到了這種致病細菌促進自身傳播的“主動性”,也讓我們對結核病的咳嗽症狀有了全新的理解。主導這項研究的是美國德克薩斯大學西南醫學中心(UTSW)的傳染病學和微生物學專家,相關論文發表於頂尖學術期刊《細胞》。
  科學家們首次查明,結核桿菌竟然會產生一種分子sulfolipid-1(SL-1),直接刺激氣道的神經,從而引起咳嗽。SL-1是一種結構複雜的脂質分子,為致病性結核分枝桿菌所特有,存在於細菌細胞表面。SL-1就像疼痛反應的觸發器,可以刺激人體痛覺神經細胞。
  不過,細菌在促進自身傳播時採取主動,我們在預防疾病傳播時可以更主動!科學家們由此提出了針對性控制結核病的新思路。研究者指出,如果後續研究能夠證明抑制咳嗽不會對感染者有害,那麼開發一種抑制SL-1產生的藥物,將有可能阻止結核病的傳播。
2020-04-16 07:53:49
阿楨
古人類DNA對現代人影響很小 2020-04-29 新浪科技

  如果你認為自己的雀斑、紅發,甚至嗜睡症來自家族樹中的尼安德特人,那可就錯了。的確,每個人在基因組中攜帶了尼安德特人的痕跡,但據《科學》報導,一項對數萬名冰島人的研究發現,尼安德特人的“遺產”對他們的身體特徵或患病風險幾乎無影響。
  大多數歐洲人和亞洲人有1%至2%的基因來自尼安德特人。美拉尼西亞人和澳大利亞原住民有另外3%至6%的DNA來自丹尼索瓦人,後者是20萬到5萬年前分佈于亞洲的尼安德特人近親。
2020-04-30 08:21:32
阿楨
一種蛋白質 會導致乳腺癌加快惡化 2020-06-01 新浪科技

  南澳大利亞大學5月26日研究發現,Creld2蛋白質會使腫瘤周圍的正常健康細胞“行為異常”,從而幫助腫瘤生長,還在腎癌、非黑色素瘤皮膚癌、侵襲性鱗狀細胞癌中發現了高水準的Creld2蛋白質。以這種蛋白質為靶點也許能開發乳腺癌新療法。論文發表在英國《自然•細胞生物學》雜誌上。
  回應相關新聞
台灣癌症時鐘快轉16秒 大腸癌連12年居首2017新增16408,其次肺癌14282、乳癌13965、肝癌11225。

科學家發現癌症“拼圖”中的兩塊蛋白質“碎片” 2020-05-27 新浪科技

  科學家發現蛋白質PP2A存在於每個生物的細胞中,在清除其他蛋白質中的磷酸鹽基團方面發揮著重要作用,這使得它作為一種腫瘤抑制劑很有用。
  ADAM17酶位於細胞外膜上,作用就像一把分子剪刀。它能劈開其他蛋白質,還能刺激乳腺癌和腸癌等細胞生長。
  PP2A會關閉ADAM17,去除其磷酸鹽基團,使其失活。在小鼠的測試中,通過讓PP2A與ADAM17結合,成功地抑制了腫瘤的生長。
  這項研究發表在《EMBO Journal》雜誌上。

如果一個人誤食了含有癌細胞的肉,他會因此患癌嗎? 2020-05-21 新浪科技

  食用帶有癌細胞的肉,並不會對人體產生過多的危害。無論是生肉還是熟肉,都是由無數個細胞構成的,即便癌細胞在進入人體消化道後,也會很快被消滅。不過原則上,我們仍然要避免食用不健康的肉,這樣才能減少免疫系統的負擔。
2020-06-03 07:00:48
阿楨
《細胞》靈魂拷問:不睡覺就會死,這是為啥?

2020-06-05,頂尖學術期刊《細胞》發表了哈佛大學醫學院的研究,回答了這個未解之謎。
  他們發現,嚴重睡眠不足,也會導致果蠅的猝死。正常環境下,果蠅能活約40天。而一旦剝奪睡眠,它們就只能活20天左右。
  有意思的是,這些果蠅在“困死”的前幾天,腸道內會積累大量ROS(活性氧類)分子。相比之下,大腦裡反倒沒有這種異常。後續研究發現,腸子正是產生這些ROS的主要場所。
  這不僅僅是果蠅裡才有的現象,在小鼠身體裡,一旦缺乏睡眠,腸道也同樣會積累ROS。這表明哺乳動物擁有同樣的機制。
  研究人員們找到了一系列能夠中和ROS活性的抗氧化劑。他們發現,將這些抗氧化劑放進食物裡,竟然可以讓睡眠不足的果蠅,活到接近正常的水準!
  哈佛醫學院指出褪黑素、硫辛酸、以及NAD在清除腸道ROS上,特別有效。
  為了驗證這個結果,研究人員們又通過基因改造的技術,讓果蠅的腸道裡大量表達抗氧化酶。同樣,即便缺少睡眠,這些果蠅也不會過早地“困死”。
2020-06-06 07:11:48
阿楨
為什麼抗癌療法會失效?科學家揭秘癌細胞進化機制 2020-06-09 新浪科技

  《科學》最新一期,澳大利亞Garvan醫學研究所主導的一支科研團隊,通過對前列腺癌、黑色素瘤、胰腺癌、乳腺癌等多種癌症的研究,癌細胞可以通過增加DNA複製錯誤來適應抗癌療法。科學家們由此提出一種新策略來減少癌細胞的耐藥性,讓抗癌靶向療法更有效。

溶瘤病毒治療無效?原來癌細胞會這樣“自我保護” 2020-06-09 新浪科技

  近日,發表在《自然細胞生物學》上的一篇研究表明,研究人員發現了癌細胞是如何保護自己免受溶瘤病毒侵害的機制,溶瘤病毒是經過基因工程技術改造的、具有溶瘤活性的病毒,可以在腫瘤中複製並殺死癌細胞。而且,它還可以在癌細胞死亡後釋放抗原,啟動免疫系統,對抗腫瘤。
  全球已有多種溶瘤病毒上市,研究發現,當癌細胞與成纖維細胞CAFs直接接觸時,它們會將少量細胞中的液體傳遞到CAFs。這時,CAFs會向附近的細胞發出信號,釋放出引起炎症的分子,進而導致周圍組織發生炎症,使病毒難以在癌細胞中佔據和複製,大大地限制了溶瘤病毒發揮作用。
  如果能充分瞭解癌細胞保護自己免受溶瘤病毒侵害的機制,並找到有效方法來阻止它,那麼溶瘤病毒有望成為更強大的癌症治療方法。

新研究破解癌症擴散之謎,或為基因驅動使然 2020-05-28 新浪科技

  近日,在頂級期刊《自然•醫學》上發表的Tavazoie團隊的研究,首次證實,遺傳自父母的先天性基因型(非後天突變獲得)可以影響惡性腫瘤的進展和預後。
  醫學界對於癌症轉移,目前有一個重要的觀點是:隨著癌症的發展,新的基因變異不斷出現,這才讓癌細胞具備了轉移能力。遺憾的是,沒有找到這樣的基因。
  早在2012年之前,Tavazoie團隊,發現載脂蛋白E(APOE)似乎能抑制黑色素瘤的轉移,但正常細胞也可以表達APOE,那為什麼黑色素瘤還是會轉移?
2020-06-10 07:54:48
阿楨
APOE與阿爾茨海默病,人體的代謝和免疫力有關,APOE可分為三種亞型,其中APOE4與阿爾茨海默病的關係最為密切,而APOE2可以降低攜帶者患阿爾茨海默病的風險,APOE3就是普通型。這三種亞型與受體的結合和啟動均存在差異。
  與APOE2相比,APOE4確實誘發了更強的抗腫瘤免疫反應,不僅能讓免疫治療對患者的療效更好,而且還與黑色素瘤患者的生存時間顯著延長有關。這意味著“先天性遺傳變異會影響惡性腫瘤的進展和患者的預後”這一觀點得以成立。

體內有癌細胞就會得癌症嗎?未必! 2020-05-28 新浪科技

  人體免疫系統包含有免疫器官、組織、細胞,其功能有三,一是對外來的各種微生物防禦清除,二是對內平亂“異己分子”,主要是癌細胞,三是清理凋亡的細胞以及細胞代謝物。免疫功能正常情況下處于平衡狀態,不過激、也不低下,癌症病人往往免疫力都要低一些。
  癌細胞同免疫系統之間的戰爭大概分為三個階段,即免疫清除、免疫均衡、免疫逃逸!
  一、少量癌細胞探頭探腦地出現時,立刻就會被免疫系統發現,癌細胞不是“自己人”,立刻有保安、交警、城管等非特異性免疫人員去清除癌細胞,由於癌細胞數量不多,大多也就被殺死了,人也就不會得癌症了。
  二、隨著癌細胞數量增多,或許長期同免疫系統處於一個“平衡”狀態,免疫系統也完全清除不了癌細胞,癌細胞也不能壯大自己。這就是免疫均衡階段。
  三、人體免疫系統還不是鋼板一塊,漏洞如篩子,癌細胞在各方面的努力下會成功地堆積成瘤,也就是癌症了。
  大多腫瘤的癌細胞所攜帶的“標誌”(抗原)都不明顯,人體免疫系統反應也就弱些,還有些癌細胞把抗原減少些、或者分泌一些物質把其隱藏起來,更有甚者分泌一些物質抑制免疫系統的能力、甚至殺死免疫系統的淋巴細胞。
  總之,癌細胞是狡猾的,通過各種手段“騙過”免疫細胞,得以成長壯大,對我們當然是極其危害的!
2020-06-10 07:56:53
阿楨
細菌垂死時發出“死亡尖叫”,保護同伴逃離抗生素追殺 2020-09-03 新浪科技

  之前研究指出,當群集細菌遭遇抗生素時,其中大約有25%的細菌會死亡。死去的細菌似乎在以某種方式保護著倖存細菌。在一部分群集同伴死去後,倖存的細胞似乎會主動遠離抗生素。但是,那時還不清楚,到底是什麼因素促使細菌有這樣的行為。
  在一項新研究中寫道,當面臨如抗生素等威脅時,細菌的化學“死亡信號傳遞”可以為倖存細菌提供充足的時間來獲得傳遞抗生素耐藥性的突變。

細胞也能成為走迷宮高手? 2020-09-03 新浪科技

最新一期《科學》研究:一支來自英國的團隊分別讓胰腺癌細胞與細菌 “走迷宮”。
長久以來,科學家們就想知道細胞如何進行長距離的遷徙。這對理解胚胎發育,或是癌症的轉移,都有重要的意義。
早期的研究發現,細胞具有一定的趨化性,也就是會依照某種化學分子的濃度梯度進行遷徙。比如某種細菌會從糖分子濃度較低的地方,移動到糖分子濃度較高的地方。
由於趨化分子本身會向四周擴散,這些細胞在道路的分支處,就可以提前對其進行降解,並由此判斷出哪一條是死路:趨化分子的擴散速度越快、細胞本身移動的速度越慢、或是死路越短,細胞做出正確判斷的幾率也越高。

向血液中注射這種致病菌,竟能治療癌症? 2020-09-02 新浪科技

減毒的鼠傷寒沙門氏菌在減毒後依舊能引起機體的免疫反應,這一點類似于疫苗的原理。而此時,由於致病菌吸附在癌細胞周圍生長,人體免疫系統在攻擊細菌時,也會攻擊到癌細胞,產生一部分ICB免疫治療效益。
2020-09-05 08:47:51
阿楨
向血液中注射這種致病菌,竟能治療癌症? 2020-09-02 新浪科技

減毒的鼠傷寒沙門氏菌在減毒後依舊能引起機體的免疫反應,這一點類似于疫苗的原理。而此時,由於致病菌吸附在癌細胞周圍生長,人體免疫系統在攻擊細菌時,也會攻擊到癌細胞,產生一部分ICB免疫治療效益。

細胞也能成為走迷宮高手? 2020-09-03 新浪科技

最新一期《科學》研究:一支來自英國的團隊分別讓胰腺癌細胞與細菌 “走迷宮”。
長久以來,科學家們就想知道細胞如何進行長距離的遷徙。這對理解胚胎發育,或是癌症的轉移,都有重要的意義。
早期的研究發現,細胞具有一定的趨化性,也就是會依照某種化學分子的濃度梯度進行遷徙。比如某種細菌會從糖分子濃度較低的地方,移動到糖分子濃度較高的地方。
由於趨化分子本身會向四周擴散,這些細胞在道路的分支處,就可以提前對其進行降解,並由此判斷出哪一條是死路:趨化分子的擴散速度越快、細胞本身移動的速度越慢、或是死路越短,細胞做出正確判斷的幾率也越高。

難怪癌症轉移能力強!新研究揭開癌細胞的特殊保護膜 2020-08-27 新浪科技

《自然》的新研究揭示,在癌細胞轉移之初,淋巴系統竟然會提供特別的“保護膜”,促使它們活得更好、傳得更遠。
通過代謝組學的分析發現,癌細胞會從淋巴液裡吸收含有油酸酯的脂質成分,從而往自己的細胞膜上摻入很多油酸。作為一種單不飽和脂肪酸,油酸就像是保護塗層,可以讓癌細胞細胞膜上原有的多不飽和脂肪酸不容易被氧化。這些在淋巴液裡待過的癌細胞隨後進入血液時,因為有了這層保護膜,表現得無懼氧化應激環境,存活和轉移能力顯著增強。
2020-09-05 08:50:19
阿楨
終於知道癌細胞為啥那麼“豪橫”了 原來是它們更能“搶食” 2020-09-03 新浪科技

如果說人體免疫系統是捍衛“外敵”入侵的“防線”,那麼T細胞就是其中的“頭號殺手”。然而令人疑惑的是,在對抗癌症的過程中,這支在人體血液中大量存在的“強力軍隊”往往無法發揮作用。
《Nature》文章揭示了癌症免疫逃逸的新機制。密歇根大學研究指出,一種稱為蛋氨酸的氨基酸對T細胞的活力和功能影響最大,由於腫瘤細胞比T細胞更擅長“奪取”這種營養物質,造成T細胞中蛋氨酸含量較低,進而改變了組蛋白的修飾模式,並最終導致T細胞功能受損。

如果有人不小心吃了一勺癌細胞,身體會發生什麼變化? 2020-08-29 新浪科技

被吃掉的癌細胞會在人的消化系統中被胃液、胰液、腸液等消化液消化,而如果是注射了癌細胞,那麼這部分細胞大概率會被我們人體的免疫系統殺死。

癌症不會傳染(楨:?) 衛生福利部國民健康署
1. 癌症不會傳染,但是有些癌症確實與細菌或病毒有關,經由長期持續感染而增加罹癌風險,例如人類乳突瘤病毒(HPV)與子宮頸癌,B型及C型肝炎病毒與肝癌,EBV病毒與鼻咽癌,胃幽門螺旋桿菌與胃癌等。
2.全世界約有15-20%癌症由病毒、細菌或寄生蟲等感染有關,例如感染胃幽門螺旋桿菌損害胃黏膜層,長期感染後會增加罹患胃癌的風險,但自身飲食習慣、抽菸或是其他因素也會影響其風險。

Nature:癌細胞能傳染,而且還能跨物種

沒錯。癌細胞的轉移一般都是局限在單個生物體的範圍內,因此人們通常不會將癌症和傳染病聯繫在一起,不過,例外還是有的,癌細胞在不同個體之間的傳播確實曾在狗和袋獾中被觀察到過。
上世紀90年代,生活在澳大利亞塔斯馬尼亞島上的很多袋獾們患上了一種致命的面部腫瘤,幾乎讓這一物種遭受滅頂之災。不過奇怪的是,這些腫瘤中的DNA與袋獾身體其他部分的遺傳物質看似幾乎沒有匹配之處。科學家們後來發現,這種面部腫瘤原來最初起源於一隻生活於上世紀80年代的袋獾。後來,腫瘤細胞通過蚊蟲被傳播到了其他袋獾體內,而正是在這一傳播過程中,腫瘤細胞不斷積累新的突變,使其傳染性不斷增強。去年,科學家們還發現了一種新的面部腫瘤類型。
犬科的“犬傳染性性病腫瘤” (TVT)細胞生活在生殖道中,可在性交的過程中傳播至另一個體,這種腫瘤已經存在並傳播了至少一萬年。
2020-09-05 08:51:36
阿楨
去年(2015),哥倫比亞大學的Stephen P. Goff教授在軟殼蛤中發現了第三種傳染性癌症。患上這種癌症的軟殼蛤常常是集中分佈在一起的,體現出了傳染性的特點。然而在患癌蛤蜊中沒有找到任何致癌病毒存在的證據,因此推斷,這種癌症的流行是由於致癌病毒的傳播而導致的。
果其然,他們在對其他的三種蛤蜊種類(油黑殼菜蛤、鳥尾蛤和金地毯貝殼蛤)進行研究後,發現三者中無一例外地存在著癌症傳染。
這樣下來,我們已知的傳染性癌症類型一下子就從兩種增加到了八種。也許,傳染性的癌症在自然界中更為普遍地存在著,只是我們還不清楚它們究竟會發生在哪裡。
不過,目前尚無證據表明這些癌細胞可以傳染給人類。目前,只有0.04%接受肝臟移植手術的個體會因為“感染”了供體肝臟中的癌細胞而患癌,也並不像真正的傳染病那樣——以一種類似病原寄生物的形式(例如上述蛤蜊中的癌細胞)——傳播的。
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7000萬年的一塊畸形恐龍小腿骨,有骨癌晚期特徵,恐龍也會得癌症

狗能嗅到癌變細胞發出的氣味,可為醫生提供輔助診斷 2020-09-05 新浪科技

  狗鼻腔的皺摺面積約是人類的4倍,狗的嗅覺細胞總數是人類的40~100倍,整體的嗅覺靈敏度是人類的100~100萬倍。人類只有4000萬個嗅覺受體,而狗則約20億個,這就使得狗完全有可能感受到癌變細胞發出的最淡氣味。此前已有研究證實,癌症患者呼出的氣體中含有烷類和苯類衍生物。針對癌症患者這一特徵,科學家培訓狗來探測這些化合物。
  一隻名叫“派克”的拉布拉多獵犬,不停地用鼻子撫弄它66歲的主人,隔著主人的褲子不停地聞他腿上的一處傷口。當老人到醫院檢查這個傷口時,發現這是一個基皮細胞癌(皮膚癌的一種),他立即做了切除手術。一旦主人的癌症得到治療後,狗就不再對主人身上的損傷表現出異常的興趣了。
2020-09-05 08:53:07
阿楨
世界最長壽的魚竟逾500歲 從16世紀活到現在 2020/10/03

日媒DIAMOND ONLINE報導指出,人們普遍認為,壽命約為50至80歲的錦鯉相當長壽,但事實上,「格陵蘭鯊」(Greenland shark)的壽命動輒200歲以上的壽命,尤其是丹麥學家2017年在北大西洋發現了其中一隻格陵蘭鯊的壽命竟然高達512歲,是目前已知最長壽的有脊髓動物。
格陵蘭鯊分布在格陵蘭和冰島一帶,牠的長壽秘訣來自於緩慢的生長和行動力,1年僅成長一厘米,要長到150多歲,才達到性成熟的階段,平均壽命為272歲。此外,牠的游速相當緩慢,每3秒才能游1公尺,同時不需要太多食物,新陳代謝很低。即便如此,格陵蘭鯊性格異常兇猛,過去曾被發現體內有著馴鹿、馬及北極熊的屍骸。

為何航母出航會有大量鯨魚跟隨?原因很殘忍! 2020/04/01

大型艦艇在航行時,身後總是會跟隨大量鯊魚、鯨魚,或是其他海洋生物,因為螺旋槳在運轉時,周圍魚群會被強而有力的動能攪入其中,並遭到絞碎,因此散發出陣陣血腥。

世界上最長壽動物排名,烏龜只能排第五,第一名長生不老 2017-11-07

第四名大蜥蜴介於100年至300年間
第三名冰島北極蛤收集到樣本已經被估算出具有超過400年的壽命。
第二名南極洲海綿最古老的有1550年了
第一名燈塔水母:可以通過反覆的通常生殖和轉分化獲得無限的壽命。除非被其他動物吃掉,否則燈塔水母是「永生」的。
2020-10-04 09:27:20
阿楨
千面病毒:我們為什麼無法打敗流感? 2020-10-27 玉溪 日本名古屋大學

  流感的特殊之處,在於其善變性。而這不是流感的專利。事實上,所有病毒都有可能變異,包括眼前的新冠病毒。
  流感中的一戰:德國是輸掉戰爭還是輸給病毒?
  德國參謀在給德皇的報告裡說,到1918年5月,已有超過100萬德軍染病,德國因為這場突如其來的流感失掉了戰爭,但實際上,英美雙方也飽受流感的困擾,甚至英國國王喬治五世也染上了流感臥床不起。但因當時整個歐洲打成一團,大家都進行新聞管製,各國都以為只有自己的士兵患了病。
  西班牙由於持中立態度,因此對國內管控較鬆,人員流動性很大,導致1/3人口800萬感染了流感,因此有了西班牙流感名字。
  這次疫情前後共流行了三波,從美到歐,甚至北極圈的愛斯基摩人都飽受摧殘。最終,全世界1/5的人染病,死亡5000萬到1億之間。
  起初,人們期待流感病毒能像天花病毒一樣構型穩定,在普及天花疫苗之後,它就無法再侵犯人類了。
  但相比天花病毒,流感病毒的基因變異速度極快,根據當前毒株開發的疫苗,根本應接不暇。
……
  為了對抗流感,人類開發了一系列藥物和疫苗。但遺憾的是,目前還沒有針對流感的特效藥,而疫苗在多變的流感病毒面前,也無法提供足夠的防護。
  大部分的流感疫苗是多價疫苗,例如日本今年推廣的4價疫苗,就包含了甲型中的H1N1和H3N2,以及乙型中的山形株和Victoria株。
  然而,由於流感病毒亞型和自然界宿主眾多,且其中的甲型流感又有很強的易突變特性,人類有時候也實在是防不勝防。
…….
  而流感病毒的狡猾,也引發新冠病毒的擔心。好在目前為止,新冠病毒並沒有發展出類似流感病毒一樣的極高變異性。
  隨著疫苗的開發和大規模使用,相信人類最終能夠贏得這場戰役(楨:?)。
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2020-10-28 09:12:49
阿楨
我們的大腦和宇宙,具有驚人的相似性 2021-01-04 新浪科技

  近期發表於Frontiers in Physics論文,義大利的學者通過對比人腦中神經元網路和宇宙中的星系網路,發現兩個複雜系統演化出的結構相似,儘管尺度和形成過程完全不同,但它們自組織的過程可能由相似的網路動力學驅動。
  人腦是一個複雜的時空多尺度結構,分子、細胞和神經元現象共存。它可以被建模為一個多層網路,也就是所謂大腦連接組:近鄰的神經元連接形成局部結構,不同的局部結構之間形成連接實現認知功能。
  而隨著暗物質和暗能量模型被物理學家廣泛接受,宇宙也可以被建模為網路。目前對宇宙網路結構形成過程具有較好解釋的,是ΛCDM暗物質模型。由於宇宙間物質密度的差異被引力作用放大,形成了無數的星系團,這些星系團物質形成了一個大型的網路。
https://finance.sina.com.cn/tech/2021-01-04/doc-iiznctkf0021722.shtml
2021-01-13 09:32:11
是 (若未登入"個人新聞台帳號"則看不到回覆唷!)
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