2005-09-17 18:20:59 | 人氣(3,049) | 回應(78) | 上一篇 | 下一篇

《揭開老化之謎》

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老化與魔鏡無關

這一個月來重看影劇,在五十部的日劇中發覺<冰與火>比<白色巨塔>更深刻地挖掘医院內的權力鬥爭,尤其在死生善惡的探討上比較多面向。另外1995坎城導演獎<恨>似乎也預知了法國暴動之將至。

少在事後諸葛,這類預知xx的電影只不過是滿足人們「早知如此」的遺憾,其實事件暴發前的訊息癥象數以千萬計,一般人尤其決策者怎知那個會成真?
我就知「老病死」必然會發生。

「生老病死」,生死不過一瞬間,但書架上卻多的是討論生死,對陪伴咱一生的老病卻少有探討。

你孤陋寡聞吧,別說各大醫學院的圖書館,隨便書店都有介紹各種疾病、健康的「醫普」專架,怎会說少有呢?

你誤解我的意思了,我是說探討人「為何」会老化及生病的書。

你是說「為何」?這是醫學哲學的問題,沒有答案的,何必多此一問。

會比醫療倫理學/社會學/心理學,以及西中印等各大文明或傳統醫學的理論,來得「哲學」嗎?先就老化來說,不過有三種理論可供驗證,而且只有演化論較能解釋的通(《揭開老化之謎》,商周,1998,p.79)。所以現代醫學不問的原因是,問下去就沒錢賺了。

愛說笑,坊間各式防老化的药品食品、尤其化妝美容整形,賺到連醫院都眼紅,爭相設立VIP級的美容整形專科。

所以現代正統醫學更不願去研究人「為何」会老化,因為依醫學生物學的老化「演化論」,老化是造成人老化的基因來不及透過遺傳演化掉的結果,因為婦女在進入老年之前就已停經,所以這種基因無法透得一代代的天擇將它排除。

如此一來人們花巨資去防老化,不就好比古人透過煉丹、造金字塔、穿全鏤玉衣,以求長生不老或復生,一樣荒謬了嗎?大不了讓外表透過魔鏡、自欺欺人地說「变年青了!」人的實質生理年齡或寿命、頂多年輕或延長个二三年,但根本無法阻止老化的進行。

如果讓一般大眾了解了人「為何」会老化,怎再大賺老化錢?

照賺不誤,就像現代人皆知人必死,但死人錢還不是照賺。

這麼說來,白雪公主、她娘與魔鏡的故事,会一直說下去了?

你現在才知?人家分析全世界的童話故事,早就得出「怕老」「渴求青春」是人的永恆主題。

難怪那些出生之年愈不清楚的偏遠地方,長寿村長寿老人愈多,任人加年歲嘛!

難怪愈是現代化、老年化的社会,防老抗老的錢愈好騙,怕老嘛!

看來還是順從演化比較好,以前人怕死敬老,因為古來七十老人稀。而現代人怕老嫌老,因為老而不死又多病。

只可惜萬物之靈的人類已扭曲了演化之路,回不去了也不願回去。

看來現實的人類文化之演化,達爾文的天擇是不敵拉馬克的人擇。
 
何謂老化
 
 雖然通常是先看到外表變化,才驚覺自己老了,然而老化一定從體內開始,慢慢擴延到外觀。人一過25歲,身體細胞死亡速度漸漸超過新生速度,各器官功能正常的細胞越來越少,負荷相對變大,同時佔有身體組織三分之一以上的膠原蛋白也會迅速流失,或皺縮在一起而硬化,讓肌膚失去柔軟的彈性與韌性,形成皺紋,看起來越來越老。除了自然衰老,空氣污染、飲食不當、熬夜、抽煙、酗酒、農藥、殺蟲劑等都會加速老化的腳步。因為這些生活中吃的、吸的、摸的、連曬太陽促進身體製造過多的自由基,而這些自由基將重複攻擊細胞膜、心血管內壁等,導致細胞功能不正常,加速老化。同時也別忽略,現代人健康大敵--壓力。過大的壓力嚴重增加身體自動防護系統負擔,衍生百病,而人一生病身體就會加速老化。另外,世紀之毒輻射線傷害無所不在、日益嚴重的肥胖也是大問題。
 
 老化的原因學說
 
 基因機能學說
 
認為老化與細胞中基因的機能有關,基本上,正常的細胞能自行修補發生的突變與損害,年輕時細胞的修復能力較強,但年老就逐漸失去修護能力,而衰老細胞的細胞不斷的堆積,使得新細胞失去生機,因此人就隨正常細胞的機能衰退。
染色體學說
有研究認為,老化與細胞中染色體的末端或稱粒線體有關,每次細胞分裂複製新細胞時,粒線體便會短少一點,直到無法再維持細胞的正常分裂時,就會導致細胞的老化與死亡。粒線體具有穩定染色體的功能,缺乏時會干擾細胞的正常運作與分裂,而細胞的正常功能被擾亂的話,會導致身體的衰敗與老化。
 
自由基學說
 
人體必須經由氧分子才能維持正常的新陳代謝、維繫生命的延續,不過在新陳代謝過程中,因為氧化作用卻會產生「自由基」的物質,自由基與一般正常的分子不同,正常分子的結構含有成對的電子,而自由基含有不成對的電子團,由於不成對的電子團處於不穩定的狀態,必須奪取鄰近電子使本身安定,因此,自由基在體內會破壞其他正常的細胞,甚至攻擊正常細胞,造成細胞衰老、死亡,間接使人體抵抗力變差,所以在討論到老化問題時,自由基可說是最重要的原因之一,也是目前最受到重視與較值得採信者。
葡萄糖焦化學說
人類的能量轉換是以葡萄糖為基礎,在新陳代謝過程中蛋白質與葡萄糖發生作用產生黏合,這些黏稠物質會逐漸積塞在體內,無法自行處理排出體外時,最終導致細胞失去正常的機能,逐漸衰敗,也是細胞老化的原因。此外葡萄糖所衍生出來的物質還會引起化學反應,製造更多的自由基,自由基會加快葡萄糖的焦化,兩者聯合破壞正常細胞,加速老化形成。
 
荷爾蒙學說
 
荷爾蒙就像是人體的潤滑劑,控制人體各類功能正常運作的重要物質,包括:生殖系統、免疫系統、新陳代謝等,若體內任何一種荷爾蒙的程度不平衡,過低或過高,都可能造成身體的機能異常,例如:神經痛、疲倦、沒有精神、食慾不振、肥胖等,嚴重的話還會罹患重大疾病。在老化問題上,荷爾蒙則扮演著生理發育的時鐘,例如:青春期、更年期等,體內荷爾蒙分泌似乎是提醒個體應該到某個時段及該從事的事情,因此,荷爾蒙也是影響人體老化的重要因素。
 
 老化的過程
 
 隨著年齡增長,皮膚細胞活動能力減慢,真皮漸漸變薄,皮下脂肪萎縮,令皮膚失去彈性。皮膚保持水份的能力亦會大減,因為汗腺與皮脂腺萎縮,令皮膚表面失去一層保護膜,因而變得乾而粗糙。而年紀大了,皮膚的修補能力亦會隨之而下降,因此,皮膚的傷口會較難癒合。另外就是皺紋開始出現,因為肌肉收縮與及一些慣性面部表情會令皺紋加深,加上地心吸力使情況更形嚴重,造成雙下巴及眼瞼鬆垂等情況。
陽光的摧殘(紫外線加速老化)
長期受陽光照射會引致早發性皮膚衰老。陽光中的紫外線(UVA及UVB)是導致皮膚提早衰老的主因,令皺紋出現,皮膚免疫能力下降,更有可能引致皮膚癌。即使是少量的紫外線亦會破壞膠原纖維(皮膚主要的結構性蛋白),令一些不正常的彈性硬蛋白積聚,導致皮膚失去彈性,影響力可真不少。
其他因素
其他環境因素包括吸煙及空氣污染亦會加速慢性老化過程。此外,體重急劇下降亦會產生皺紋,因為承托面部的脂肪細胞減少,不單令人看來憔悴,而且有可能令皮膚鬆垂!
 
 老化皮膚的變化
 
 頭髮老化
 
頭髮由黑轉白,主要是因為毛髮中色素減少所致,經常被認為老化的開始,可是到目前為止,頭髮的老化是何時開始、一般來說正常人在40歲後頭髮會逐漸稀疏、灰白,且有不少男性會有禿頭現象,女性則為頭髮灰白稀疏所苦。
 
皮膚老化
 
皮膚是人體最大的器官,通常隨著年齡增長,皮膚會明顯出現皺紋、失去光滑與彈性,甚至出現一些斑點(俗稱老人斑),臉色也會變得蒼白,尤其在更年期後的婦女更為明顯,皮膚油脂腺體萎縮、皺紋加深,到65歲以上皮膚會變得更為乾且薄,同時失去彈性。
 
骨骼肌肉老化
 
皮膚是可以不斷增生,只是年老後增生速度變慢,而肌肉細胞一旦死亡或萎縮就無法再生。一般來說,人體肌肉密度在25歲達到顛峰,之後緩慢退化與稀鬆,包括肌肉的功能、彈性與力道,30歲後便逐漸退化。骨骼中的鈣質在30歲後逐年流失,且在60歲後易有骨折、骨刺等問題。
 
器官功能老化
 
體內臟器是維持人體正常運作的功臣,每個臟器各司其職,使得人體完美的應付各種刺激與任務。各個器官退化的時間及功能流失的情況不盡相同,但是年紀愈老,衰退得愈快,而且容易引起各種慢性病。
 
感覺器官老化
 
a. 視覺:人的視力在十幾歲時達到最高峰,40歲後開始退化,最常見的是「老花眼」,側視的能力也變差,對左右兩方的事物反應能力較慢。
聽覺
隨著年紀變大,內耳感受頻率的聽覺神經逐漸萎縮、內耳細胞慢慢退化,30歲後聽力逐漸損失,但年紀愈大會有重聽、耳聾的現象造成與人溝通的困擾,還可能形成個體多疑與
a. 社交退縮的狀況。
b. 嗅覺、味覺及觸覺:嗅覺方面,年紀愈大鼻腔內嗅覺細胞數量減少、嗅覺靈敏度下降,平均每20年下降一半;味覺方面,因舌頭上味蕾的數目減少,到70歲味蕾數目僅為20歲的六分之一;觸覺方面,最明顯的就是反應變差,對各種感覺,如痛覺、溫差感的敏感性下降。
 
心智變化
 
最常見的就是記憶力衰退,老人癡呆症就是這類疾病。老年人常常同一句話或同一件事講了又講,或過去的是還記得很清楚,但最近的事卻常常想不起來,嚴重的可能連人、事、物都認不出來,造成家人與生活中很多的麻煩與尷尬。
 
 老化的改善與治療 
 果酸
 
簡稱AHA,其中以甘醇酸分子量最小,穿透力最佳。果酸有助於老舊角質的脫落,改善皮膚角化的乾燥、暗沉現象。在真皮層它也能促進膠原蛋白的增生,改善皮膚細紋。20%以下的低濃度果酸可以作為日常保養,而20%~70%的高濃度甘醇酸,則需要由皮膚科醫師進行果酸換膚時使用。
 
外用維他命A酸及維他命A
 
維他命A酸可以調節表皮細胞的分化,減少過度角化並促進膠原蛋白增深,常被皮膚科醫師用於改善老化皮膚色素不均及黑斑、皺紋現象。但由於A酸藥膏有一定程序的刺激感,皮膚會出現脫皮、紅腫等副作用,因此一定要在醫師指示下使用,且使用期間嚴格防曬。相較於A酸,維他命A則不需有刺激性,常被添加於一些抗皺、美白保養品中,也可以達到一些類似A酸的效果。 Kinetin:Kinetin為一種植物性荷爾蒙,它能夠深入真皮層,活化纖維母細胞延緩細胞自然老化的過程,同時又能加強角質層的保水能力,在撫平皺紋、淡化斑點同時並不會產生任何刺激性、光敏感性。
 
外用維他命C
 
維他命C具有抗氧化功能,可以保護細胞不受紫外線傷害以及中和游離自由基,同時它也能還原黑色素達到美白的效果。維他命C有助於合成膠原蛋白,可以改善皮膚皺紋及鬆弛現象。左旋維他命C是最能夠被皮膚吸收及利用的形式。除了以保養品方式塗抹於皮膚上也可以藉助儀器利用電流將左旋維他命C導入到皮膚內增加其吸收。
 雷射除皺:借助鉺-雅各雷射磨皮術,將表皮組織及部分真皮汽化掉,讓皮膚皺紋處磨平、膠原蛋白重新組合,使真皮組織緊繃,達到撫平皺紋的效果。
 
肉毒桿菌肌肉注射
 
肉毒桿菌注射治療可以阻斷神經與肌肉的神經衝動,讓過度收縮的肌肉鬆弛,達到除皺效果。這種方法適用於因臉部表情肌肉過度使用所產生的皺紋,如抬頭紋、皺眉紋、笑紋、魚尾紋。
http://www.markall.com.tw/healthlink1.htm
 
發育與老化的祕密  by王道還 中央研究院歷史語言研究所人類學組
 
二○○二年諾貝爾生醫獎褒揚的研究,源自近四十年前一個不起眼的計畫──線蟲計畫。線蟲的構造非常簡單,成年身體由 959 個細胞構成,每個細胞都能在顯微鏡下清楚地觀察到,因此很適合用來研究動物的發育(其中大約有 300 個神經元,肌肉細胞則有 81 個)。 
今年得到諾貝爾生醫獎褒揚的研究,源自近四十年前一個不起眼的計畫──線蟲計畫。
線蟲(Caenhabditis elegans)是一種非常微小的動物,體長不到一毫米(1/10 cm),沒有眼睛,過著卑微的生活,在泥土中以細菌維生。與牠同宗的,我們比較熟悉的是蛔蟲。線蟲的構造非常簡單,成年身體由 959 個細胞構成,每個細胞都能在顯微鏡下清楚地觀察到,因此很適合用來研究動物的發育(其中大約有 300 個神經元,肌肉細胞則有 81 個)。
多細胞動物都是由受精卵發育成功的,一開始一分為二、二分為四,然後細胞逐漸分化。於是,不同類型的細胞、不同的組織、不同的器官就出現了,最後構成成年個體。
在這個過程中,科學家追蹤每個細胞的來龍去脈,把線蟲發育的每個細胞步驟,都推敲出來。光是這個研究,就花了許多年。
然後,就是找出控制細胞分化的基因機制。科學家最重要的發現是,生物發育的過程,不只涉及細胞的增生、分化,還有細胞死亡。很明顯地,發育是個有階段性的過程,每個過程都出現特殊的細胞,有些細胞必須死亡,個體才能進入新的發育階段。例如,人類在胚胎期間,大腦中的神經元得大量死亡,正確的神經線路才能出現。所以,有計畫的細胞死亡(細胞凋亡,apoptosis)是生物發育的正常機制。線蟲也不例外,在牠發育到成體的過程中,一共有 131 個細胞死亡,科學家已找到一些控制細胞凋亡的基因。
今年三位生醫獎得主中,南非出生的英國人布藍納(Sydney Brenner)年紀最大,已經七十五歲了,當年線蟲計畫就是他開創的。另外兩位是索頓(Sir John Sulston)與霍維茲(T. Robert Horvitz),當年在布藍納的實驗室工作過,他們都發現了造成細胞凋亡的基因。索頓目前是英國人類基因組計畫主持人。霍維茲是美國人,現在是麻省理工學院的教授,他去年得到英國一個神經科學研究的傑出獎,獎金五萬美金,宣布他得獎的新聞稿就指出:他的研究使大家相信「細胞凋亡」是正常生物過程的一部分,而不是異常。(參考本刊五月號〈細胞凋亡〉)
現在線蟲計畫已經是國際的重要研究項目,因為線蟲的基因組已經定序完畢,包括一億個鹼基對,其中大約有17,800個基因。
除了發育,線蟲也提供了有關衰老的重要資訊。
 
老化的理論
 
關於老化的原因,十九世紀有人提出過一個理論,認為老化是保護種族的機制。因為資源有限,任何族群都不能無限制地增長下去,所以必須讓年紀大的成員自然死去。日本導演今村昌平拍攝的《楢山節考》(一九八二年出品),就是以人類為例子來描寫這個概念。
不過,這個理論並不成立。簡單地講,科學家在野外觀察許多物種,發現大部分成員都活不到高壽。所以,野生族群的問題,不是高齡成員過多,而是絕大多數成員都沒機會活到高壽。
由這個觀察產生了第二個理論。在自然狀態中,大多數成員都活不到高壽,因此,有許多對高壽身體有害的基因,就會在演化中逐漸累積,最後即使動物有機會活到高壽,這些基因也會讓牠日子不好過。根據這個理論,我們還可以進一步推論,高壽族群中,個體間的差異會很高。這個理論基本上是對的,不過,我們還可以談得更細緻一些。
例如,我們可以想像動物的身體只是為了繁殖下一代用的,等到身體不能再繁殖下一代,就沒有用了,自然容易出毛病。用動物做實驗,也找到了支持這個理論的證據。例如,一群果蠅,要是專門挑選晚成熟的來配種,結果發現牠們的確比較長壽。
另外,還有一個觀察,那就是,如果限制每日攝取的熱量,動物也會長壽,以線蟲與老鼠做實驗,都得到同樣的結果。有人說,古人說吃飯只吃八分飽,道理上有相通之處。
其實,這涉及動物生活環境的特徵,以及動物過去的演化史。老鼠在自然界,死亡原因主要是缺乏食物,以及受到天敵捕殺,因此,活不到老年。牠們在實驗室中可以活滿兩歲,在田野中大概第一年就死了。
換言之,牠們是在糧食不穩定的環境中演化的,生理機制已經適應這種環境,一旦糧食缺乏,身體就會進入一種特殊的生理模式,先求存活,其他的事都當不急之務,例如交配。牠們這時似乎只是個求生機器,活著只是為活著。難怪限制老鼠每日攝取的熱量,可以使老鼠的壽命延長。
人類似乎也有類似的機制,例如女生到了青春期,身體內要是沒有累積足夠的脂肪,生理周期就不會開始。還有,女性在飢餓狀態中,不易受孕,似乎也是這種求生反應造成的。
這麼看來,限制飲食/熱量造成的長壽,只是身體適應糧食短期波動的策略,這樣達到的所謂長壽,是不是我們期望的,值得討論。可惜我們不能以人做實驗,就算能做實驗,也需要花很長的時間才能得到答案。更重要的是,實驗的時間越長,實驗的結果就越難以解讀。
 
人類女性的壽命
 
不過,生殖與老化的關係,或者說從身體只是繁殖工具這個觀點來說,過了生殖年紀還能活很長的現象,就值得特別注意了。例如,為什麼人類女性在停經之後,還能活那麼長?
在這一方面,鮭魚是個極端的例子,牠們一生只生殖一次,生殖完了,就死亡了。其他的物種,生殖期結束後還能活多久,似乎與牠們照顧子女的能力成正比。人類的女性因此是另一個極端,可以再活三十年。
一個可能的理由是,在人類的演化史中,女性從未活過五十歲,因此身體本來就只準備生到五十歲。不過,更可信的理論是,人類婦女生產是極為兇險的事,女性提早停止生殖反而有利。因為人類直立身子行走,重心在腰部,骨盆的形狀與構造都改變了,使生產非常困難。難怪每個人類社會都有產婆之類的人,幫助接生。此外,人類為求生產順利,還會提前將胎兒生出,因此每個新生兒都可說都是早產兒。
總之,人類的生產過程很兇險,人類胎兒出生後需要長期仔細照顧才有機會存活,所以,人類女性很早就停止生產,而且停經後能夠活得很長。
 
老化的演化理論
 
從演化觀點看老化,我們可以預測:
一、絕不會有什麼老化基因;
二、老化是身體長期累積損傷的後果,與長壽有關的基因,都與修補機制有關;
三、任何與促進老化有關的基因,往往是在身體年輕時有用的基因。
 
英國的《自然》雜誌剛發表了一份研究報告,科學家在另外一個層次上發現了老化過程的特徵。
關於線蟲的老化,過去已經有些有趣的發現。例如,線蟲的肌肉系統有明顯的老化現象,而不是神經系統。又如,現在已經發現了50多個基因,都與延長壽命有關,有的基因是生理調控按鈕,能使線蟲進入適應惡劣環境的生理模式,對環境壓力有極大的忍受力;有些基因控制新陳代謝率。這些都與演化理論的預測相符。
不過,這份新的報告顯示,發育有個面相,我們過去強調得不夠,就是隨機性。像人類這種多細胞、多基因的生物,我們很容易想像,個體間應該有很大的差異。有人說,人類剛出生時,像同一個模子翻出來的複本,到衰老後,就恢復正本了。意思是,大家在年輕時,差異不大,臨到老,才露出本來面目。
以線蟲來說,科學家發現的隨機性與我們剛剛說的那種不同。原來在細胞層次上,每個細胞的命運,與遺傳、與環境似乎都無關。因為線蟲是雌雄同體、同體授精的動物,先天遺傳差異並不大,而在實驗室中,牠們的環境也是完全一樣的,因此更凸顯了隨機累積的損傷的後果。
根據演化理論,老化就是細胞層次上隨機損傷累積的結果;導致細胞損傷的生化、分子過程,也有隨機性。因此,衰老與身體修補機制有直接的關係。但是,損傷的隨機性質,限制了修補機制的功能。也就是說,即使再好的修補機制,也不能有效地維護每個細胞。
科學家已經發現因為特定基因突變而變得長壽的線蟲,牠們的平均存活期比野生種長。例如,野生種平均活十六天,有的可以活到二十五天;突變種平均二十五天,有的可以活到三十幾天。但是,這兩個族群的個體壽命分布,卻沒有差異。換言之,即使是突變的長壽種,也有些個體活得比野生種還短。同一個基因的作用,似乎在不同的個體身上效果不同。
http://web1.nsc.gov.tw/ct.aspx?xItem=7817&ctNode=40&mp=1
 
 
 
 

台長: 阿楨
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jsoujsou
《細胞》子刊:阿爾茨海默症致病竟可能是皰疹病毒2018-06-25新浪科技

  近期發表在《神經元》雜誌上的一項最新研究顯示,阿爾茨海默病(AD)的潛在致病因素中,竟然還有皰疹病毒的一席之地!西奈山伊坎醫學院研究者分析了900餘個人類大腦樣本,發現AD患者腦內居然普遍高水準存在兩種皰疹病毒亞型HHV-6A和HHV-7!特別是HHV-6A,它參與宿主的基因調控,波及的基因囊括了BACE1、APBB2等諸多AD風險基因!
  研究者也在小鼠身上驗證了其通過抑制miR-155促進β-澱粉樣蛋白沉澱形成、神經元丟失的作用通路。結合此前有關β-澱粉樣蛋白抗病原體,以及臺灣的相關佇列研究,可以說病毒與AD之間的關係,快要落下實錘了!
  其實關於病毒與AD,說法由來已久,起源或許得追溯到上個世紀五十年代。但是β-澱粉樣蛋白理論的簇擁實在太多,研究tau蛋白的都是少數派,更別提研究病毒的科學家了。
  從上個世紀末到這個世紀初,這群科學家孜孜不倦地鑽研,提出許多AD與不同病原體相關的證據,最常被提到的是皰疹病毒科,其中就包括1型單純皰疹病毒(HSV1)和6型人類皰疹病毒(HHV-6)。這些病毒很常見,據估計,90%的人到70歲時都會攜帶HSV-1,而幾乎每個嬰兒出生後都會感染HHV-6,這些病毒能夠靜靜地在我們體內潛伏數十年。
  另一項臨床研究成果則令這個理論站得更穩。不久之前發表的一項涉及三萬餘人的臺灣佇列研究顯示,感染了皰疹病毒(HSV)的人群比沒有感染的人患癡呆的風險足足高了2.564倍!而接受了抗病毒治療之後,這些人的發病風險能夠降低90%之多!
  對病毒與AD關係的最大疑惑還是在於,目前沒有直接的機制證明。西奈山伊坎醫學院的Joel T.Dudley教授想解決這個問題。研究者們決定直接從患者的腦組織下手,通過綜合分析基因組、轉錄組、蛋白質組和組織病理學資料來確定病毒與AD的關係。
  研究者首先分析了來自西奈山腦庫(MSBB)的腦組織樣本,分四個腦區,對常見的515種以人類為宿主的病毒進行了分析。
  不過呢,研究者自己也表示,這項研究並不足以明確證實病毒的活躍是導致AD發病的原因,但是確實給這個理論提供了目前為止最堅實的證據。
  目前為止,對AD的治療都集中在減少Aβ和tau蛋白沉積上,但是從臨床試驗結果來看,即使達成減少Aβ沉積,患者的腦功能也未得到改善。依據這項研究,或許我們可以嘗試一下抗病毒療法。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2018-06-25/doc-iheirxyf4182963.shtml
2018-06-26 10:39:20
jsoujsou
延長壽命近四成!關鍵可能是茶葉中的常見分子?

  死亡是生命不可避免的旅程重點。在通向終點的道路上,衰老是人類永恆的話題。而在2018-07-10,《自然》子刊《Nature Medicine》上的一項研究則讓我們看到了延年益壽的希望。來自美國國立衛生研究院旗下國立衰老研究所(NIA)的科學家們發現,兩種常見的化學分子能顯著延長動物的生命,而且顯著減緩它們的衰老症狀!
  為了確認這些細胞是衰老的萬惡之源,研究人員們在4個月大的年輕小鼠體內注射了衰老細胞。這些細胞只占小鼠細胞總量的萬分之一,卻帶來了極為嚴重的後果——與對照組相比,接受衰老細胞的小鼠儘管實際年齡還很年輕,卻出現了早衰。無論是走路速度,還是肌肉力量,都出現了明顯的下降。
  既然我們知道衰老細胞會導致一系列衰老症狀,那麼接下來要做的事情也就一目了然了——殺死這些“搞破壞”的衰老細胞。最近,研究人員們開發出了一系列能裂解衰老細胞的藥物,在這項研究中,科學家們決定使用兩款常見的藥物:第一款是達沙替尼(dasatinib),它早在2006年就獲批上市,治療白血病;第二款是槲皮素(quercetin),這是一種在蔬果中常見的化學分子,被認為有益於健康。
  後續研究表明,這兩種藥物果然能特異性地殺死衰老細胞,且不會影響正常細胞。而當衰老細胞被殺死後,那些年輕小鼠又恢復了青春的神采。
  接下來,研究人員們決定直擊問題的關鍵——殺死衰老細胞,能否讓動物延年益壽?為了回答這個問題,科學家們在20個月大的年老小鼠(約人類80歲)中使用了這兩種藥物。而結果表明,這些小鼠和衰老有關的機能衰退,得到了有效的緩解。它們的體力更充沛,日常活動也更為活躍。
  最後,科學家們在24-27個月大的小鼠中再次嘗試了這兩種藥物。這已經接近了小鼠的壽命極限,相當於人類的90歲左右。而研究表明,經過治療後,這些小鼠的壽命可以延長36%!更為關鍵的是,這些延長的壽命極具生活品質。小鼠並非衰弱地等待死亡,而是依舊有著良好的健康。
2018-07-11 08:51:45
jsoujsou
人類壽命是否存在上限?超過105歲後死亡幾率會趨平 2018-07-04 新浪科技

  人類延年益壽似乎已不再是夢想。但人類壽命究竟有沒有上限呢?《科學》期刊上發表的一項新研究稱,答案是“沒有上限”。並且一旦過了105歲,每年去世的概率便沒什麼差別了。
  1825年,英國精算師本傑明•岡珀茨(Benjamin Gompertz)提出,死亡的概率會隨年齡增長逐年遞增,比如70歲的人的死亡概率會比30歲的人大得多。此後,有人提出雖然死亡的相對概率的確會隨年齡增長而增加,但在過了一定年齡後,這一增加趨勢卻會逐漸放緩。例如,45歲和35歲的死亡幾率可能差很多,但110歲和100歲卻相差無幾。
  但加州大學伯克利分校人口統計學榮譽退休教授肯尼斯•沃徹爾(Kenneth Wachter)指出:“之前一直很難判斷這種變化是由於資料收集的缺陷導致,還是真的存在這一現象。不過,如今我們收集的資料已經大為改進。”
  在此次新研究中,研究人員分析了2009至2015年間3800多名年齡105歲以上的義大利人的生存率資料。每年一月,義大利都會記錄一次城市人口情況。
  研究人員發現,人類80歲之前的死亡概率的確會隨年齡遞增,但在80歲後增長速度則會逐漸放緩,並在達到105歲後最終趨平。105歲、110歲、112歲時的死亡幾率幾乎沒有區別。“過了105歲,下一年死亡與否的概率就像拋硬幣一樣,兩種結果各占50%。”
  年齡上限真的不存在嗎?
  不過,並非所有人都贊同此次研究發現。如2016年《自然》雜誌上發表的一篇論文指出,人類壽命存在上限,而且受自然過程制約。該論文的共同作者布蘭登•米爾霍蘭德(Brandon Milholland)就對此次研究結果持反對態度。
  “我不認為該論文中提出的‘105歲後死亡率趨平’的跡象十分明顯。”米爾霍蘭德表示,“但就算假設這篇論文的結論正確,105歲後死亡的幾率不會有明顯變化,也並不意味著人類壽命不存在上限。”
  他認為105歲後去世的可能性仍然很高。“首先,現在能活到105歲的人並不多,能活到106的人就更少了,107、108更是人數寥寥。”米爾霍蘭德說道,“總有某個歲數是人類難以企及的,就算有人能活到那個歲數,也是千年、甚至萬年一遇。”(目前已知最長壽的人是珍妮•卡爾芒(Jeanne Calment),逝世時為122歲。)
2018-07-11 08:52:32
jsoujsou
回應
 衰老造成的壽命限制是一種疾病自然選擇的結果,衰老更容易使人類患上疾病,比如心腦血管疾病,各種感染和併發症等等,如果人類能治癒各種疾病,衰老構成的疾病自然選擇就不起作用,比如用幹細胞科技給老人一個健康的有活力的免疫系統,老年人的壽命可以極大延長。義大利極端長壽人口多,說明後天生活環境,消弱了衰老產生的疾病自然選擇,延長老人壽命,消弱疾病自然選擇,通過醫學也可以做到。
 人太活長了是一種負累,身體機能衰退,死是一種解脫。


另參【新圖博館】《實然觀》:老

  現代的老年問題大多可從演化來解釋,依前述「經濟性原則」所言:從四肢爬行演化到二肢立行、不會為人特別改造脊柱和關節、畢竟當時人活不過三四十年、原有結構夠用了,只是當時適用的天擇、在人擇的老年化後不適用了,類似很多。比如古代女人壽命約同停經期、畢竟月經成本很高,女人骨盆腔產道口較小較不易生、尤其工業社會從小勞動少、故盛行剖腹產無痛分娩、骨本少停經後易骨質疏鬆(好比食物精緻造成盲腸多餘易發炎、智齒不易長出要拔除),女人為生育、比男人早熟晚死、故「人擇」出「男大女小配」造成「老少配」正常「姊弟戀」反常。又比如人腦雖有1000億(一說萬億)個細胞,但腦只占人體的2%、卻要耗20%以上能量,故自幼沒用的腦細胞以約每日百萬計自了(難怪長大後記不起小時不重要之事和母語等終生不忘),那知人多活了一倍、再加元病毒(變性蛋白)/癌細胞/器官老化等因死得早來不及演化掉的基因,造成了失智症/癌症/器官衰竭。
  還有為傳下基因、生物尤其動物要付出很大的「食色」成本、故演化出「食色性也」之快感、不然誰願付出,這些「天擇」在匱乏的農業社會成了盡可能「食色」之傳宗接代本能、但這些本能在「富裕」的工業社會卻成了大問題:肥胖造成的各種文明慢性病如高血糖/脂/壓、所形成的糖尿病/心血管疾病。
2018-07-11 08:53:38
jsoujsou
再加現代醫藥使人長壽(所謂的長壽鄉多在出生記錄不明的偏僻之地、依「古代女人壽命約同停經期」的演化實相來看、再怎麼無致命疾病會養生、也很難在一地同時有那麼高比率的人瑞)且不易死於「外患」(如病菌/外傷),但人總要死、那只能死於「內憂」(如糖尿病/心血管疾病/器官老化衰竭而亡、更多的是被自己的「叛徒」癌細胞/元病毒[正常細胞分裂一段時間後會自我了結而癌細胞則不想死]所殺)甚至「內鬥」(如免疫系統在少了外患、尤其現代生活環境擾亂了免疫細胞的敵我視別能力、而攻擊自己的器官),而這些多是需消耗大量健(醫)保/長照費用、甚至是「生不如死」之病。
  以上帶來四個反思:1.透過現代醫藥無止境地延長人的壽命,雖滿足了醫生救人一命之志和人的求生本能,但在「生不如死」時代、可能是白色巨塔賺錢的無效醫療、只消耗更多的健保長照費用。2.面對「生不如死」之病,是否要有積極性求死本能的「安樂死」、畢竟單靠消極性的安寧照護等已無力解決。3.面對老年化、如何強制大量勞工必保退休金(老年年金),不然(兩岸的)勞工多與資方共犯、不交錢而要求政府負擔,問題是又不願像北歐多納稅、稅高了又沒生產力競爭力。4.如何強化中國家族主義的養老作用、而避免日本集團主義下的老人孤獨死,日本古代不孝子還得背老人上山等死(如電影《楢山節考》)、如今政府不知「孤獨死」子女便能續領老年年金, 日本人對自己老人的死亡都如此冷漠無情了、遑論不讓座老弱婦孺。
2018-07-11 08:54:16
jsoujsou
細胞內"永不消失"死亡波:證實以每分30微米速度自殺 2018-9-1 新浪科技

  就在過去的24個小時內,你的身體裡有500億個細胞死去了。
  不過也沒什麼好擔心的,這樣的事情每天都在發生。實際上,這種有規律的細胞死亡是生命活動必須的過程,我們把它叫做細胞凋亡。
  當然了,正常情況下新細胞的分裂和舊細胞的凋亡是平衡的,不過一旦凋亡發生異常,就會產生疾病——如果細胞不死,就會產生癌症;如果細胞死得太多,那麼組織和器官就會消失不見了。
  那麼細胞凋亡是怎麼樣的一個過程呢?
  哈佛大學研究者在顯微鏡下親眼看到,細胞凋亡的發生竟然像是水波紋那樣在細胞中擴散,每分鐘30微米的速度還真是蠻快的!而且這種傳遞方式與擴散完全不同,速度並不會變慢,用作者本人的說法就是“永不減速,永不消失”!這篇論文不久前發表在《科學》雜誌上。

終於發現節食長壽的原理! "減肥長壽藥"還會遠嗎? 2018-9-1 新浪科技

  長生不老是人類的永恆主題,近年也有不少研究為我們找到了通往青春之泉的前進方向。其中,一種簡便的長壽方法得到了許多人的關注——許多科學家發現,如果能減少熱量攝入,就會給健康帶來各種潛在好處,這包括了長壽。
  這一發現已經在動物模型中得到了驗證。在小鼠裡,限制熱量攝取可以快速降低血糖,燃燒身體脂肪,並讓它們活得更長。但這背後的原理,卻一直是一個謎。
  日前,在《細胞》子刊《Cell Metabolism》上,來自瑞士日內瓦大學的科學家們回答了這個問題,並得到了一個意想不到的答案——腸道菌群。原來,節食的諸多好處,居然都是腸道菌群給我們帶來的!
2018-09-06 10:36:35
jsoujsou
為何失智症多半是女性?和「知能存款」有關 2018-09-06 林志豪醫師

前陣子在失智症的演講中,有人問:「林醫師,為什麼失智症患者好像都是女性呢?」的確在臨床上看到的失智症患者中,以女性患者居多,男女比例約是1:1.5,為什麼以女性居多呢?主要可能原因:
  1.女性較長壽
根據內政部統計,目前國人的平均壽命為80歲,其中男性為76.8歲,女性則為83.4歲,失智症的罹患率為每多5歲就會增加1%的風險,的確在高齡化社會的現在,年齡一直是失智症的危險因數,既然女性較長壽,可想而知罹患率自然就高了。
  2.雌激素的喪失
就某些實驗研究及流行病學的臨床試驗中發現 雌激素對阿茲海默症是有療效的,女性可能在停經後會因為缺少了雌激素的作用,而較易罹患阿茲海默症。
  3.基因影響
ApoE4基因與罹患阿茲海默症高度相關,擁有此基因突變的女性罹患阿茲海默症的風險,是比無此基因突變女性的2倍,而此基因突變在男性身上卻只會產生些微差異。
  4.知能存款較少
老一輩女性因較少受到高教育或外出工作激發腦力的關係,所以容易罹患阿茲海默症,美國心理學家馬克.羅森維格發現大腦的神經可塑性(neuroplasticity)可以維持到老年,而他也身體力行,就算到70幾歲還是積極參與社會學習,非常認真吸收新知,而大腦也並沒有到哪個年紀就無法學習、只退不進,這也是我常跟患者提到「存腦本」的概念喔!
  在現今預防失智症研究不斷的進展,越來越瞭解預防及延緩失智症的因數,所以我們該積極在生活中增加大腦保護因數,同時減少危險因數,若還是有所疑慮,還是建議請教醫師,才能正確、安全地調養自己的身體狀態喔!
2018-09-12 09:01:26
圖博館
去汙名 失智症應正名認知症 2018-09-22 聯合報 伊佳奇/認知症專家

二○一三年,美國精神醫學會公佈《DSM-5精神疾病診斷手冊》中,已改稱為「主要神經認知障礙症」,希望藉由正名,以減少汙名化,帶給患者及家屬基本的尊重,也能客觀反映病症的情形,將所有腦部退化性綜合症候群的疾病全部包括在內,至少有七十種以上。
政務委員提議失智症正名為認知症,以維護患者與家屬權益,可惜有民間團體反對。建議以決策科學方式做為正名政策。
衛福部預估今年台灣有超過二十七萬認知症患者及家屬,應以這群體為母體進行抽樣調查;全台提供認知症醫療與長照服務的第一線人員,也應列入,因為他們最能感受患者與家屬想法。
疾病的命名是以中性、客觀的陳述,避免使用形容詞或主觀的價值判斷,或以器官名稱等來命名,讓民眾與專業人員能夠一目了然並接受,譬如心臟病、腎臟病、氣管炎、腦炎等。誠如二○一四年將「精神分裂症」正名為「思覺失調症」,期望去除誤解和偏見導致降低病患就醫意願。
亦有疾病名稱是紀念發現該疾病的醫師,譬如阿茲海默症是紀念發現此疾病的德國阿茲海默醫師;一八一七年英國醫師詹姆士.帕金森記錄了六個震顫性麻痺的病例,所以將該疾病定名為「帕金森氏症」,以紀念他。
但民間團體建議,尊重醫療專業及輕度失智者本人意見並從長計議。如果沒有任何實證研究或民調,醫療專業的意見可以是少數人意見,如何代表全台醫療服務人員意見,為何可以漠視提供認知症服務的長照人員意見。
且在平均長達八到十年的照護過程中,受到影響及付出最多的是家人。政府預計今年開始以九十億預算在認知症長照服務領域,試問如果家人因疾病名稱,不願帶患者接受長照或醫療服務,政府如何達到預期政策目標?
香港、日本過去稱為癡呆症,二○○四年日本厚生省提出將「癡呆症」改名為「認知症」,並在隔年介護保險中以法律明文規定為「認知症」。香港在一二年改稱「認知障礙症」,社會上一般又稱「腦退化性疾病」。
世界認知症患者最多,預估超過一千萬的中國,今年四月上海市民政局在一項檔中公告明白要求:「服務場所內不得出現敏感或歧視性用語,如老年癡呆、老年精神病、失智等。」這疾病未受中國官方重視,確診率極低僅百分之七,原因之一(楨:?)正是疾病名稱仍沿用癡呆症或失智症,世界衛生組織早已重視。
認知症正名化已進入國家決策層面開始討論,接下來更應以科學化決策過程來討論,切勿淪為少數人或單一團體所決定。
2018-09-22 08:00:02
圖博館
失智症應改為「認知症」? 協會調查支持者「未過半」

針對是否更名為「認知症」一事,台灣失智症協會近2周曾進行小規模網路調查,在1000多位回應民眾中,4成5支持認知症障礙症、3成支持失智症、2成支持認知症。值得參考的是,答題者中有9位失智症患者,其中4位支援失智症、3位支援認知障礙症、2位支持認知症。今(20)日針對40~50位家屬進行的小規模調查則顯示,近半數家屬認為不需改名,顯示在不清楚醫療專業定義之前,失智者、家屬及民眾對正名尚未有共識。
失智者家屬陳素芬女士表示,疾病叫甚麼名字、甚麼稱呼都無所謂,重點是民眾對於疾病的瞭解有多少,是否願意友善的對待失智症家庭;其次,政府對於失智症政策與服務拓展,才是應優先關心的重點。家屬周麗雲女士表示,失智症這名詞對輕度病友的確很難接受,因此她都不提失智二字,希望能改為較中性的名稱。
家屬們認為,台灣經過多年的努力,好不容易將癡呆症形象扭轉,去除汙名化,現在愈來愈多民眾瞭解失智症了,擔心一改,大家又搞不清楚了。另外,正名需要一筆不少的經費,所有單位名稱、檔及網站等都要花錢更改,也要考量經費問題。
台灣失智症協會賴德仁理事長表示,失智症改名影響層面廣,應審慎處理,從長計議。賴理事長建議邀集失智症相關專業團體共同討論,同時須傾聽輕度失智者本人的想法以及失智症家屬的意見。

陳大光死因 越南官員:感染罕見病毒 2018-09-21 中央社

越南國家主席陳大光今天上午病逝,享壽61歲。越南中央高層領導健康照顧處處長阮國趙表示,陳大光被確診感染一種罕見病毒,至今仍沒有藥物可以治療。
越南快訊新聞網站報導,阮國趙表示,陳大光去年7月病發,這種疾病由很罕見的病毒所致,他並曾經6次前往日本接受治療。日本醫師與教授一年來為陳大光全力治療,但是這種疾病世界上還沒有藥物可以治療,只能阻止病毒擴散及延長患者生命。陳大光病情最近日益惡化,20日下午需入院急救,越南醫師與日本醫療專家立即會診,並提出治療方式。但是,他當天下午3時陷入昏迷狀態,到今天上午10時5分宣告不治。
  回應
應該是愛滋病HIV引起的肺炎,如果真是罕見病毒,早就被隔離,日本根本不可能接受該他到日本治療。
中共不爽越南很久了
fbi下手的
2018-09-22 08:00:49
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研究:每天喝這杯飲品 有效降低34%骨鬆骨折機率 2018-11-14 中時電子報

澳洲研究指出,相較於很少喝茶的婦女,每天喝至少3杯茶的人,得到嚴重骨質疏鬆而骨折的風險降低34%、髖骨骨折風險降低42%。這篇研究認為,對於有骨折風險的年長婦女,每天喝點茶是個預防策略。
西澳洲大學醫師普林斯(Richard L. Prince)等人針對1188名年齡約75歲的婦女進行鈣質攝取研究,也請研究對象完成飲食習慣問卷,來估計她們在生活中攝取的類黃酮量。這些婦女被分成3組:每週最多喝1杯茶、一天1~3杯茶、一天3杯茶以上。
研究發現,婦女的類黃酮攝取量有四分之三來自茶。攝取類黃酮量最多的婦女骨折風險較低,但是,一天喝1~3杯與一週喝1杯者並無顯著差異。普林斯表示,該研究只有顯示關聯性,無法證明因果關係,還不清楚茶中的類黃酮是如何有益於骨質,需要更深入的研究。該篇研究發表於2015年美國骨骼與骨質研究協會年會。
2018-11-15 12:02:09
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德國老了:高齡化的德國同遭「孤獨死」問題 2018/11/30

找不到親友,就這麼把他葬了——每年11月,是德國所謂的「亡者追思月」(Totenmonat)。因為從11月1日的諸聖節,一直到25日的亡者主日,11月是德國一年中紀念亡者節日最多的月份。然而,隨著高齡化浪潮襲來,德國「老人孤獨死」的現象也日漸嚴重,在這些被遺忘的孤獨死背後,長照危機更是梅克爾政府13年來「最軟的一塊」。
  根據《德國之聲》報導,在德國魯爾工業區的大城市蓋爾森基興,一名46歲的中老年男子在自宅公寓孤獨死去,長達8個月後才被人發現——找不到親友、鄰居一問三不知,關於這位男子,知道的只有姓名和住址。為這位孤獨逝者祝禱的牧師表示,「不只是死亡,他們的生活也沒人在乎。」
  在德國,孤獨死者若在至多約10天內(不同城市規定不一)沒有親友認領,或者親友因故不願為逝者安排葬禮,一般會由當地政府單位或者民間團體,為其舉辦「公共衛生葬禮」。
  德國孤獨死的案件在人口稠密、情感離散的大城市尤其顯著。像是情況惡化嚴重的漢堡,從2007年到2017年,公衛葬禮的舉辦次數就翻漲了一倍之多,光是去年就為孤獨死者舉辦了1,200次葬禮。
  「德國人越來越長壽,但也越來越多老人孤獨死,公衛葬禮也變得日益平常。」德國殯葬聯邦協會(BDB)的秘書長諾伊瑟(Stephan Neuser)表示,孤獨死與德國社會高齡化的關係密不可分。根據德國聯邦統計局,2017年德國60到80歲之間的人口佔21.7%,80歲以上6.2%——也就是說,將近30%的人口是60歲以上的老者;而前西德地區高齡化的腳步明顯較前東德地區緩慢。
  若以整個歐盟來看,德國也是人口老化最嚴重的「歐洲老人院」之一。歐洲統計局的數據指出,2015年德國65歲以上人口佔21.1%,高出歐盟平均值將近2個百分點;2016年65歲以上人口更有33.7%為獨居老人。
  在全球高齡化、少子化浪潮下,德國老人長照系統也因此受到巨大衝擊。為強化社會安全網,科爾政府(基民盟)於1990年代,透過制定法律開始實行強制繳納的「長照保險制度」,待年老需要照護時,民眾可依法申請不等的長照津貼,保障老年基本生活。
2018-12-01 09:19:05
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隨著時代變遷,長照津貼給付的評級標準也逐步修正——2017年初生效的《第三部長照加強法》(PSG III),就將津貼給付更細緻地擴大分為5個級距,並將原先依據照護工時區分津貼級距的方式,改由專業及社工照護人員,依照多項原則評估分級,以期將長照保險制度的功效最大化。
  由於公保津貼一般仍難以完全補貼照護支出,部分民眾也會選擇投保長照私保,多一份保障,然而對於經濟弱勢者來說,即便德國並不乏針對低收入戶的相關社會補助,但長照乃至身後事的費用支出、申請補助的繁瑣過程,依然是沉重的負擔。
  除了錢的問題,照護人力短缺更是梅克爾政府近年來被反對黨以及業界人士叮得滿頭包的問題。
  德國目前約有300萬的老人接受照護,預計到2060年將會飆升至450萬。面對老人人口不斷增加,照護產業卻長期遭遇人力不足、低薪等問題結構性問題。像是今年4月,官方數據便指出,德國照護產業共有約3萬6,000個人力缺口,其中將近一半的職缺為老人照護。
  包含綠黨以及左翼黨在內的反對黨,當時都曾嚴詞批判承諾改善照護產業的大聯合政府,「簡直在說笑」——因為此前,梅克爾政府才承諾將為醫療照護產業增加8,000名人力,卻隨即被數據打臉,質疑改革計畫的可能性與執行力。
  為了改善這「最軟一塊」的長照惡況,德國聯邦衛生部(BMG)、德國聯邦家庭事務、老年、婦女及青年部( BMFSFJ)、德國聯邦勞動及社會事務部(BMAS),三個部門也於今年7月共同宣佈了一項「照護協同行動」計畫,研擬改善照護職業培訓系統、改善工作條件,給予照護人員更多自由時間、照護系統數位化、招募外籍照護人員、改善低薪,將照護機構人員的月薪提升至3,000歐元的水準...等。
  然而由衛生部長史潘(Jens Spahn)主導的該項計畫,也引來了不少質疑:在照護產業改革的同時,背後的巨額支出,是否又會淪為由受照護者為政策買單?伴隨高齡化、孤獨死等社會現象惡化,德國政府的長照政策,在金錢與人力的拉扯下似乎仍備受考驗。
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日本每年近三萬人「孤獨死」,遺物整理業者的清潔服務要價100萬日圓
2018-12-01 09:19:58
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阿茲海默病的β澱粉樣蛋白特徵,竟能進行人際傳播? 2018-12-14 新浪科技

  今日,頂尖學術期刊《自然》線上發表一項重要報告,證實阿茲海默病的β澱粉樣蛋白病理特徵,可以通過醫源性方式進行人際傳播。英國倫敦大學學院朊病毒疾病研究所John Collinge教授的團隊追蹤幾十年前用於醫療的一批生長激素,確證其被錯誤折疊的β澱粉樣蛋白污染,並且這些β澱粉樣蛋白仿佛能夠在小鼠體內 “播種”一般,形成病理斑塊。
幾十年前的命案中,隱藏著另一個兇手幾十年前的命案中,隱藏著另一個兇手
  研究朊病毒的科學家怎麼會盯上β澱粉樣蛋白?故事還要從20世紀50年代說起……
  彼時人們剛剛發現,應用“生長激素(GH)”可以幫助矮小症患者提升身高,因缺乏生長激素而出現的其他症狀,比如骨質疏鬆、代謝異常等也可以得到改善。生長激素是一種多肽,由大腦下方一個叫“腦垂體”的分泌器官產生。生物化學家們想法設法從動物和人體中分離和純化生長激素。從人類屍體的腦垂體中提取出的生長激素成為了治療用的第一代生長激素,被稱為屍源性人類生長激素(c-hGH)。從1958年到1985年,全世界大約有30000名生長不足的兒童接受了c-hHG治療。
  這些生長激素對矮小症的治療效果良好,但是在1985年被宣佈停止應用,原因不僅是來源極為有限,更關鍵的問題是,有3名接受治療的患者感染上一種致命疾病:克雅病(Creutzfeldt–Jakob disease)。
  克雅病,又叫亞急性海綿樣腦病,是一種人類朊病毒病,特徵為一種稱為“朊蛋白”的腦蛋白錯誤折疊並堆積,引起進行性、不可逆的腦損傷。異常的朊蛋白不僅自身錯誤折疊,還會造成其他正常的朊蛋白也發生錯誤折疊,進而傳播疾病。
  該結果也警示我們,在神經外科手術或醫療操作中,除非經過充分的篩查並且沒有更好的選擇,否則不使用人類中樞神經系統來源的生物材料;接觸人腦的手術器械務必經過恰當的處理,去除上面可能帶有的錯誤折疊多肽和蛋白質,以免引入“致病種子”。
https://tech.sina.com.cn/d/f/2018-12-14/doc-ihqackac4573103.shtml
2018-12-18 11:33:58
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意想不到抗衰老藥物:這種常見分子竟能殺死衰老細胞 2018-12-04 新浪科技

  近期出版的學術期刊《衰老》上,英國科學家發表了一項引起廣泛關注的研究:他們首次發現,一種叫做阿奇黴素(azithromycin)的抗生素竟能特異性地清除衰老細胞。
  目前,細胞衰老被認為是癌症、心臟病、糖尿病和癡呆症等很多衰老相關疾病的根源。近期一些研究證明,清除大腦中那些已經失去分裂能力的衰老細胞,可以改善神經退行性疾病的症狀,緩解衰老相關的認知衰退。
  在這項研究裡,科學家發現,低劑量的阿奇黴素(一種非常常見的抗生素)可以抑制衰老細胞的線粒體代謝耗氧率,引起衰老細胞的有氧糖酵解和自噬,從而清除衰老細胞,有效性高達97%!與此同時,正常的健康細胞仍然茁壯成長。
  “起初我們以為抗生素殺死了有害的細菌,但我們的實驗揭示出,實際情況可能是另一回事。”該研究的負責人之一Michael P。 Lisanti教授說。綜合過去的一些試驗結果,研究人員指出抗生素能夠消除發炎的成纖維細胞。很巧,衰老的成纖維細胞,也是會發炎的。
  當然,本實驗還停留在體外實驗階段。能否真正用於臨床,還有很長的路要走。但正如本研究的另一名負責人Federica Sotgia教授所說的那樣,“這一結果對於如何緩解或逆轉組織機能障礙、減慢多種衰老相關疾病的進展,依舊具有重要意義。”
https://tech.sina.com.cn/d/f/2018-12-04/doc-ihprknvs9325086.shtml
2018-12-18 11:36:26
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保健品行業肆虐中國二十多年的“文化積澱” 2018-12-29 觀察者網

一個多月前烹飪“全網最強闢謠101條”的丁香醫生近日再次成為各大媒體關注的焦點,如果說上次丁香懟的是一群愚夫愚婦的話,這次他們把炮筒對準的是完全另一個量級的對手。一個巨型產業帝國——權健,短時間內引發出的滾滾輿論浪潮令人咂舌,背後的民憤和積怨霎時間爆發出來。
  不過,另一種疑惑的聲音也隨之出現了,權健老總束昱輝那可是隨便咳嗽一聲就可以震動天津衛的人物,近年來他靠著足球“洗白”,短時間內業績就壓倒了另一個津門虎隊——天津泰達,丁香背後又有什麼背景直懟這個“改開民企闖將”呢?難道丁香不知道不久前南粵之地的某醫生詰問了一下鴻茅藥酒,結果被千里之外的民警跨省追捕以至身陷囹圄數日?
  悲哀的是,絕大多數的傳統媒體已經主動丟失了對保健品市場種種黑幕的“監察官”身份,廣大地方電視臺在20年多前,為了資金周轉就已經吮癰舐痔,自甘墮落成了保健品直銷的前沿宣傳陣地。有意無意扛起輿論監督重擔的也只能靠自媒體了。比如,筆者每天習慣性流覽兩份國內非常權威的時政類報紙一大癖好就是每天看上面有什麼樣的廣告,就可以知道哪行哪業在這兩家媒體砸了錢。很遺憾,這兩家報紙上的廣告內容,90%都直接和吃喝有關,也就是直接可以下肚的東西,其中不少就是保健品,吃人嘴短啊!
  回應
中醫是中醫,保健品是保健品,作者別混為一談。腦白金。安利,還打著科學的旗號
說吃了能長壽。作者是不是要說,為何,“西方保健品”,總打著“科學”旗號騙錢。
什麼遠紅外,納米,輻射,微波,微量元素,為什麼保健品總是與科技有關?!這作者屁股在哪裡?故意引戰吧?
還有莆田系及一大票私立醫院發明的伽馬刀手術和神經元修復術,充分證明了西醫西藥是詐騙犯的同謀犯!
2018-12-30 10:21:15
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陸三高患者6億人 死亡率竄升 2019-01-03 經濟日報

大陸改革開放40年來,經濟發展日新月異,老百姓生活愈來愈好,每餐大魚大肉已成為生活常態,更已經成為「三高」大國,總患者已逾6億人。
三高指的是高血壓、高血脂、高血糖。高血脂容易引起血管栓塞;高血壓易引起腦出血和腦血管破裂;高血糖則導致糖尿病等。新華網報導,大陸高血壓患者達2.7億人,高血脂患者2.5億人,高血糖患者不少於1.14億人。
在台灣,根據歷年死因統計,因心臟病、腦中風、糖尿病等三高疾病每年致死高達5萬多人,遠超過癌症奪走的4萬多條人命。近十年死亡人數成長率,是癌症死亡人數成長率的近3.5倍。
究其原因,中國人不僅研究美食,而且更喜歡吃美食。吃的好、吃的精、吃的細、吃的多,是當下中國人對美食享受最突出的特點。相對於歐美國家對健身的熱愛程度,大陸人普遍不喜歡健身,所以走在大街上,映入眼簾的除了一些小鮮肉以外,到處可見大腹便便的大叔和大媽。
三高症狀更容易纏上中年社會精英,多數是公職人員、企業家、大學教授、退休老師等各單位的骨幹,從年輕時期就承受工作壓力、應酬多、健身鍛鍊又少,因此普遍被三高盯上。
以糖尿病為例,大陸患者人數已位居世界第一,數據顯示,79.4%的人45歲後就會得糖尿病,每12秒大陸有一個糖尿病患者死亡,每年因糖尿病死亡人數高達300萬人,大陸早已超越印度,成為名副其實糖尿病第一大國。
另據世界衛生組織發表的報告指出,超過300萬中國人在70歲前死於心臟病、冠狀動脈阻塞性心臟病、腦中風、癌症和糖尿病等非傳染性疾病。世界衛生組織將此類死亡定義為過早死亡,而心臟病、糖尿病、中風等非傳染性疾病,都源於三高慢性病。
2019-01-04 10:34:25
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不插鼻胃管 「無管人生」的哀與愁 2019-01-15 聯合報 李莉/長照協會理事

看到報載國人20萬裝置鼻胃管比率高於日本五倍,感觸良多,是醫療的問題?是照護的因素?抑或是政策的影響?筆者從事急性醫療到長期照護服務近卅年,整理出以下影響因素,提供從事照顧服務產官學參考。
  一、急性醫療與居家照護未接軌:病人住院時在急診或病房時就被放置鼻胃管,在出院前,醫護人員沒有重新評估是否有繼續放置鼻胃管的必要性,出院後就帶著鼻胃管回家,家屬也不知道可以移除鼻胃管,就成為長期放置鼻胃管的狀況。
  二、餵食時間過長人力不足應付:不論是居家照護或是機構照顧,協助餵食所花的時間會比灌食長,複雜度也高。我曾經協助家中長輩吃一罐五十CC的燕窩,花了一個小時吃了三十CC,最後只好放置鼻胃管了,在居家一對一照顧的情況下如此,更何況住在長照機構一對多的情況下,沒有足夠的時間協助長輩慢慢進食,所以長者長期放置鼻胃管的機會就會增加。
  三、缺乏專業人員介入吞嚥訓練:長照機構對於放置鼻胃管的長輩都有進行移除管路計畫,希望讓長者及早拔除鼻胃管,但是成效不佳,因為在鼻胃管移除前,需要進行專業的吞嚥訓練,而吞嚥訓練是需要語言治療師協助訓練指導,語言治療師的資源缺乏甚少介入,因此在無專業指導的情況下,沒有吞嚥訓練的技巧,很容易造成個案的吸入性肺炎。
  四、家屬為申請補助款拒絕移除鼻胃管:當工作人員努力協助個案進行吞嚥訓練成功,可以移除鼻胃管時,反而家屬阻止移除長者的鼻胃管,主要原因是:移除鼻胃管後就沒有政府的補助費用了,家屬考量補助款的因素,反而阻擋長者可以移除鼻胃管的機會。
  五、做完胃造廔無法繼續住在原機構:為何台灣推行胃造廔的比率無法與國外相比?除國人對於身體必須要開一個洞的接受度較低外,另外一個主要的問題是:在台灣老人福利機構收置個案類型是有限制的,有造廔口的個案需住在有申請長照床的老人福利機構或是護理之家,所以一般的老人福利機構長者若是移除鼻胃管改作胃造廔,就無法住在原來的機構。站在業者的立場個案就流失了,站在家屬立場要找新的照護機構,所以積極做胃造廔的意願就降低。
2019-01-15 09:16:57
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老年人的謠言傳播力很強!兩個原因對謠言情有獨鍾 2019-01-19 新浪科技綜合

  最近,針對2016年美國大選前後幾個月用戶使用社交媒體的情況,美國的研究人員發現,65歲以上老年人是轉發假新聞的主力,他們分享假新聞的數量是18至29歲人群的近7倍。這一研究結果發表在2019年1月的Science Advance上。
  為什麼會出現這種情況?研究人員提出了兩個理論 :第一,與“伴隨互聯網成長”的年輕人相比,老年人更缺乏數字媒體素養。第二,也許是因為隨著年齡的增長,人們的認知能力趨於下降,這讓老年人更容易相信虛假資訊。這一發現可以幫助社交媒體用戶和平臺設計更有效的干預措施,有效限制謠言的傳播。
  回應
道理我們都懂,闢謠累死狗
這項研究也是假新聞!
老人知識跟不上時代步伐,判斷能力弱,這是事實。
這是在讓老年人背鍋吧……
我親戚中就有老人,給他講科學知識和生活常識,聽不進的,只相信騙子的謊言。
另參【圖博館】:專家易受騙 《都市傳奇》 《謠言》 個資醜聞 臉書危機

法媒:中國的網路直播,老年人的“不老泉”

  法新社2019-01-18:伴隨迅速老齡化,中國老年人跳上直播的花車 在中國的各大廣場,退休的老年人跳舞、打太極或者唱歌已不是什麼稀奇事。王金香阿姨並沒有什麼不同,不過她是通過網路直播展示自己的歌舞才能——她的表演在直播平臺吸引成千上萬的觀眾。
  這位62歲的老人是中國不斷湧現的老年網路主播中的一員,他們試圖在這個通常由年輕人“統治”的龐大的社交名利場中擁有一席之地。
  到2050年,中國每3個人中就有1個老年人。對於那些想讓自己的容貌與才華永駐的老年人來說,網路直播已經成為不老泉。“我希望老年人更積極,更好地利用時間,享受更美好的晚年。”王說道。
2019-01-20 09:20:48
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中國財政經濟學博士後盤和林:對老齡化社會莫過於緊張 2019-01-19 環球時報

  近年來,老齡化問題常常成為輿論熱議的焦點,圍繞老齡化社會的擔憂情緒也在持續發酵。有不少人參照日韓的發展經驗,認為老齡化將嚴重掣肘經濟社會的進一步成長。然而,人口老齡化主要是兩方面力量的作用結果,一是出生率降低,二是死亡率降低。
  出生率的降低,早期是計劃生育的作用結果,而最近十幾年,主要是人們生育意願的下降。在經濟不發達的年代,對於許多家庭來說,尤其是從事農業勞動的家庭,每多一口人就相當於多了一個勞動力,這毫無疑問會帶來家庭整體財富的增加,因此人們的生育意願普遍高。
  但是,隨著工業經濟的發展,這種原始的農業經濟在整個經濟中的占比越來越低。經濟壓力的減輕,使得家庭對孩子的期望也不再是增加家庭整體財富,而是長大成才。觀念上的轉變使得家庭越來越注重孩子的教育問題,撫養成本也相應水漲船高,兩者相互作用的結果便是生育意願的下降。而死亡率的下降不必多說,是醫療技術進步、公共衛生水準提高以及人均壽命延長的自然結果。
  因此,人口老齡化可以說是經濟社會發展到一定階段必然會出現的社會現象。我們要做的,一是轉變思維方式,從發展的角度全面認識這種現象;二是繼續推動技術進步,以盡可能減輕人口老齡化對經濟社會發展可能產生的負面影響。
  首先,隨著人口預期壽命的增加,“老年人”的年齡標準也應提高。1956年聯合國《人口老齡化及其社會經濟後果》提出,當一個國家或地區65歲及以上老年人口數量占總人口比例超過7%時,則意味著該國家或地區進入老齡化;1982年的維也納老齡問題世界大會則把這個標準修改為60歲和10%。但在過去的幾十年,世界人口平均年齡持續增加,比如我國男性和女性壽命從2000年的69.6歲、73.3歲增加到2018年的74.6歲、77.6歲。所以,從前所制定的“老年人”標準在現今的適用性是要打折扣的。
2019-01-20 09:32:29
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其次,很多觀點認為人一旦步入老年以後就喪失了勞動能力。但是,現在很多老年人,60多歲甚至70多歲,身體依然健康,遠沒有到行動不便的程度。在日本和韓國,經常能看到工作中的老年人,有的在便利店工作,有的開計程車。如果我們依然把年滿65歲作為進入老年的標準,那麼至少要改變老年人不能繼續工作的傳統認知。
  最後,在一些領域,年紀大未必是劣勢,反而可能是優勢,比如技術含量較高的製造業。工作在一線的工人能夠不斷積累經驗,這對他們未來成為工程師是重要的資本。等到了退休年齡,雖不必奮鬥在一線,但他們在幾十年的工作中積累的技能資本能支持他們在事業上更上一層樓。也就是說,對於不同職業的人,年齡增長的影響不盡相同,40歲的程式師或建築工人已經不算年輕了,但是60歲的工程師或教授,可能還有人覺得他們資歷不夠老呢!
  因此,對於中國的老齡化問題,日韓等國家的經驗值得借鑒,但也不能一味照搬,我們要做的是轉變思維方式,並且立足于本國國情,找到符合自身情況的應對方式。
  回應
人口老令化是社會進步科學發達的必然結果,是民生改善,人民安居樂業取得的成果,是好事不是災難。當然進入老人社會會出現一些新情況,這就要求家庭社會和政府採取措施加以應對。
2019-01-20 09:33:30
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“僵屍鹿”病在北美傳播 未來不排除傳人風險

據新華社2019-02-20報導,美國疾病控制和預防中心近日發佈公報說,一種被稱為“僵屍鹿”的傳染病在美國、加拿大等地的鹿群中傳播。有專家認為,這種病毒未來存在傳播給人類的風險。
美疾控中心說,截至今年1月,美國本土至少24個州和加拿大兩個省已報告發現“僵屍鹿”病,該病主要感染野生的麋鹿和駝鹿等鹿科動物。此外,挪威和芬蘭的馴鹿和駝鹿以及韓國的進口動物也曾報告過感染病例。
“僵屍鹿”病是一種朊病毒導致的“慢性消耗性疾病”,美國於1967年首次報告發現該病,朊病毒通過體液和身體組織接觸等方式傳播,侵襲鹿的大腦、脊髓等組織,引起體重急劇減輕、協調能力變差、流口水、走路不穩等症狀,並最終導致死亡。
“僵屍鹿”病與牛食用被朊病毒污染的飼料後引發的瘋牛病類似,而人食用瘋牛病病牛肉可能染上致命的克雅氏症。美疾控中心說,目前尚未發現人類感染“僵屍鹿”病毒病例,但動物實驗顯示,引發“僵屍鹿”病的阮病毒可能傳播給松鼠猴、獼猴等動物,所以“僵屍鹿”病有傳人的風險,建議避免接觸染病動物。
但美國凱斯西保留地大學國家朊病毒疾病病理監測中心主任布賴恩•阿普爾比認為,人們無需驚慌。首先,“僵屍鹿”病已存在多年,並非新出現的傳染病;第二,尚無任何證據顯示這種朊病毒已能傳給人類。
  回應
一堆稀奇古怪的病都源於北美...包括愛滋病...鬼知道美國人在搞什麼東西
愛滋病不是源於北美是非洲!
2019-02-22 08:30:21
阿楨
咖啡當水喝!陸年輕女白領骨質疏鬆 一陣猛咳肋骨斷三根 2019-03-01 聯合報

大陸飲食日益西化後,越來越多年輕人也咖啡成癮。據《武漢晚報》報導,當地一名30歲女子日前感冒一陣劇烈咳嗽後,肋骨竟然就斷了三根肋骨。醫生最後發現,原來這名女子長期把咖啡當水喝,導致骨齡已經相當於60歲老人。
報導稱,武漢市中心醫院後湖院區胸外科最近一周接連收治兩名咳斷骨頭的年輕病人。其中一名30歲的女子是在外資企業任職的白領,平時就很愛喝咖啡,每天到辦公室第一件事就是沖泡一杯香濃的咖啡,多的時候一天竟可喝到10杯。
這名女子日前感冒,27日上午,她一陣猛咳後突然喘不過氣來,隨後感覺胸部劇烈疼痛,趕忙前往醫院就診,X光檢查結果讓醫生也吃了一驚,這名女子的第3、4、5肋骨竟全部骨折。
咳嗽能咳斷三根肋骨,讓女子也覺得不可思議。醫生追問她的病史和生活習慣後發現,女子把咖啡當水喝已長達七年時間,醫生因此安排她進行骨質密度檢測。結果印證了醫生的推測,女子的骨齡已經相當於60歲老人,推斷她提前出現骨質疏鬆應與長期咖啡過量有很大的關係。
武漢市中心醫院後湖院區胸外科主任陳寶均表示,近年來骨質疏鬆有年輕化趨勢,生活不規律、不愛運動,加上長期過量飲用咖啡、碳酸飲料,或是酗酒、抽煙等不良生活習慣,都會加速骨齡老化。
專家提醒,預防骨質疏鬆,平時應適當運動以增加骨質密度,同時還要多曬太陽,促進鈣的吸收。在飲食上可多吃如魚、蝦、海帶、牛奶、雞蛋、豆類等鈣、磷含量較高的食物。45歲以上女性則建議每年應進行一次骨質密度檢測。
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蛙蛙:假新聞,專制體制下的人沒資格享受民主的咖啡。
2019-03-03 08:20:22
阿楨
歐洲最新研究證實:吃「精液」能長壽 千萬別浪費啊! 2019-03-07 聯合報

抗老及長生,從古至今,人類仍然不放棄追尋這樣的夢想。過去大家從體內保養到外在的保養品,每項都缺一不少,就是要不停的追求「凍齡」這項標準,但人的醫生,壽命有限,不奢求讓自己活的時間更久,追尋的是比自己同年齡的人來得更年輕。
最新科學研究證實,男性的精液中,因為含有一種「亞精胺」的成分,而亞精胺在百歲老人的體內,濃度特別高,因此,吃精液,居然是「最新的長壽秘訣」啊!
由奧地利格拉茨醫科大學研究發現,原來長生不老秘方就在「男人」的身體內,根據「自然醫學」研究網站上報導,餵食小白老鼠一種成分「亞精胺」,來觀察這些原有心血管功能問題的小白老鼠復原狀況,居然有不錯的成績。
研究學者Madeo研究證實,亞精胺可誘導細胞進行「自噬」的能力,讓廢物的細胞停止運作,並提升心血管功能。
該研究,也從百歲老人的血清中,發現亞精胺的含量特別高,因此推斷,亞精胺真的對長壽有幫助。
通常亞精胺可從乳酪裡萃取提煉出來,當然在男性的「精液」內含量,也是有不錯的數字表現。
所以說,千萬不要浪費了男人的精液,如果製造出來後就丟掉,沒有其他用途的話,那麼考慮吃下去囉,說不定真的能夠延年益壽,大家一起長命百歲唷。
  回應
這報告害死男人,萬一女人要長壽,男人不就精盡人亡了
2019-03-08 10:59:52
阿楨
老人德意志:被高齡社會壓榨的「德國照護者」 2019/04/03 戴

  根據德國官方數據,從2015年到2017年短短兩年內,有資格接受照護福利的人數驟升了19%,2017年底更首次衝破340萬人。同時,雖然各地的養老院及其他照護機構努力徵招護理人員,但人數往往不足以應付各地需求。
  家庭照護的沉重負擔
傳統而言,照護年長者以及身心障礙者被認為是大家庭共同負擔的責任。工業革命之前,在以農業為主的社會,農民的長子會繼承農場和所有的牲畜,其配偶或未婚姐妹則負責照顧年老的父母。不過,因為以往人類的壽命並不長(1950年代,德國男性平均壽命仍僅有65歲),但如今,德國新生兒平均壽命預估,女性可長達83歲,男性則為78歲。
  一直以來,在家裡接受照護是大部分德國人的心願,2017年,高達76%的照護需求者(即259萬人)選擇在家裡接受照顧,其中176.5萬人完全依賴親戚的照顧,而大部分的照護者依然是女性:平均61歲、已婚的母親,不從事正職工作,照護期平均長達三年多;50%的照護者照顧自己的父母,13%照顧配偶的父母,而1/3的女性照護者照顧其配偶。
  入不敷出的社會照護保險
80年代開始,因為平均壽命提升以及照顧期延長,不得不依賴社會保險補貼來維持基本生活。1995年起,德國開始全面實施「社會照護保險」,成為如健保、勞保、養老保險等社會福利的強制性國家制度。
  1995年,護保費原訂為收入的1%,雇主和員工各負擔一半。如今,費用已經漲至3.05%,2015年開始,無子女者還須多繳0.25%附加費。
  然而2017和2018年,德國的照護保險連續兩年入不敷出,虧損分別為24.2億歐元(約847億台幣)和35億歐元。近年來要求國家「用稅金補貼照護保險」的聲浪不斷。
  除了社會高齡化之外,主要原因還有2016至2017年間的照護改革。當時《加強照護法》(PSG)I、II、III不僅放寬相關標準,還將認知技能納入失能評估的考量,讓更多人(尤其是失智症患者)享有申請照護保險補助的資格,進而擴大了受益範圍,也增加了支出負擔。
  養老院與照護機構的品質問題
光是醫療方面的照護,德國已有高達60%的養老院被驗出有問題,1/3照護機構在餵食、確保照護需求者補充足夠水分方面有所疏失。
  這些長照醜聞背後發生的原因,往往都與照護專業人才短缺所導致的工作過勞,以及無法周全對待每一位失能者有關。再者,過勞的照護人員因為身、心理壓力過大,經常選擇提早退休或轉行,導致留下來的同事工作負擔更重。
2019-04-05 08:49:14
阿楨
專業照護人才的短缺
自從2012年,受訓照護員的人數甚至至今都處於停滯狀態。照護業的性別比例嚴重失衡,導致無法開發勞動市場的一半勞動力。
  在高度身體化的工作環境中,女性看護者容易淪為性騷擾和暴力的受害者,66.8%的受訪者曾經遭到照護對象的性騷擾。很多時候,上司視而不見、聽而不聞,造成許多照護工作者的心理創傷。
  此外,經常性加班以及輪班製造成照護人員無法平衡工作與家庭義務、心理及身體的負擔、相對較低的薪資,以及不受社會尊重,都使得照護業的缺勤率極高,讓年輕人卻步,長期以來導致人才短缺。
  職場結構與型態轉型以及社會連帶的弱化也是問題所在。過去,父親的薪水足以養活全家四、五口人;如今,父母二人都必須要上班,才能維持家庭的基本生活品質。
  同時,孩子為了找工作而離開家鄉的距離愈來愈遠,導致現代家庭在地理上愈來愈分散。因此,對專業照護的需求隨之提高。加上德國在2011年廢止兵役制,替代役隨之消失,因此護理界也突然少了數十萬位照護幫手,照護危機更雪上加霜。
  至於地理分佈,德國16個邦雖然都面對照護專業人才短缺的問題,不過不一樣的是,不同邦——尤其是東西德之間——經濟待遇的落差極大。西南較富庶地區,照護人員月薪可領到2900歐元,東德則只有2000歐元。這樣的落差讓東德的照護人才不願意留在家鄉服務,導致東德照護危機比西德還要嚴重。同時,基於人口結構以及年齡分佈,東德的照護需求比例比全國的平均高許多。
  傳統照護機構和半機構式照護服務單位缺乏專業人才,有照護需求家庭請不起專業照護,在這些壓力下,造成許多德國人往東歐尋求解套,在灰色地帶的24小時居家照護市場上尋找外籍女性看護。
  「打黑工實際上是我國照護體制的重要支柱。政治界和政府部門都很清楚,卻選擇視而不見。否則,要付給看護的薪資要漲很多,大家得按照《勞基法》辦事,而且相關部門必須負擔監督責任。如此龐大的支出漲幅大概會讓現行的制度崩解。」
  事實上,德國政府長期對長照的忽視,某種程度上也反映出社會大眾對護理界的態度:人們習慣把一切的照護工作——尤其是女性的勞動——視為理所當然,完全看不見護理人員每日辛勤的付出。只有發生醜聞時,大家才會關心相關的議題。
  回應
這些問題台灣也有, 應該是全世界都面臨的問題.
https://global.udn.com/global_vision/story/8664/3619747
2019-04-05 08:51:52
阿楨
為啥女人壽命長? 2019-04-09央視

  世衛報告:不愛看病,所以男性壽命更短
  網友評論:好像周圍的男性都是病了硬扛
  男性壽命比女性短確實是不爭的事實,但其中的主要原因,是不是如世衛報告所說的男性不愛看病呢?
  首先先天方面,基因層面上,眾所周知,女性的染色體是一對X,男性的是XY,目前已經有研究證實,X染色體具有保護作用,女性先天就比男性多了一條染色體,所以從基因方面就決定了女性要比男性的壽命長一些;
  從激素層面來講,女性每個月有月經,另外還會分娩,其中的雌激素具有保護血管壁的作用,所以在心腦血管病等疾病中,女性相比於男性更容易得到保護。
  其次才從後天來講,男性對待疾病的態度消極,很多人不願意去醫院就診,這確實是很重要的一個因素。
  除了就醫態度消極外,很多男性的生活習慣不佳也是一個原因。生活中,男性的不良生活習慣相比女性更多一些,比如吸煙、飲酒、熬夜等等,而吸煙、飲酒則是引發心腦血管疾病的因素。
  基於上述,在心腦血管疾病、冠心病、腦梗塞等疾病中,男性患者往往居多,而其中一部分患者,都是因為主觀忽視而錯過了早期治療的時機,在就醫後才發現已經很嚴重了。
  回應
男性短壽的原因之一是太操勞,女性長壽的原因之一是可以比男性早退休十年。
幾千年來男性大多比女性短命,難道古代也有退休?
2019-04-11 08:32:45
阿楨
阿爾茨海默病疫苗問世?可能還需十年 2019-06-19 科技日報

  復旦大學附屬華山醫院神經內科主任醫師郁金泰博士介紹,1905年,德國精神科醫生和神經病理學家阿洛伊斯•阿爾茨海默在檢查一位其長期觀察隨訪、名叫奧卡斯特•德特爾的55歲女性死亡病人的大腦切片時,發現她的大腦明顯萎縮,有異常“沉澱物”沉積在腦組織。
  目前,僅有幾種藥物可以部分緩解症狀,沒有方法可以阻止這種疾病的發生,更不用說治癒該病。
  阿爾茨海默病是一種以腦內細胞外β澱粉樣蛋白(Aβ)逐漸沉積形成老年斑和細胞內Tau蛋白過度磷酸化形成神經原纖維纏結為主要病理特徵的神經退行性疾病。它分為家族性和散發性。家族性阿爾茨海默病不到5%,主要由APP、PS1和PS2等相關基因突變引起;散發性阿爾茨海默病的病因至今仍不清楚,一般認為是遺傳和環境因素共同作用的結果。
  設計清除Tau纏結的抗體
  據新墨西哥州立大學(UNM)官網報導, UNM分子遺傳學和微生物學系副教授基蘭•巴斯卡博士團隊,使用病毒樣顆粒(VLPs)設計出一種新疫苗注射給實驗鼠時,它們產生了抗體,從實驗鼠的大腦中清除了Tau蛋白,且這一反應持續了數月。
  “但在實驗鼠身上取得一定療效並不意味著人類疫苗很快就會問世。”郁金泰強調說:“無論Aβ疫苗還是Tau疫苗,都存在一個普遍的問題:在動物模型上往往均可顯示較好的效果,但進入到人體臨床試驗後往往療效就不明顯了。這主要和阿爾茨海默病的複雜性相關,相關阿爾茨海默病動物模型往往使用轉基因小鼠,遺傳背景單一,病理表現較單純,而真實世界中的阿爾茨海默病病患,無論發病機制還是病理表現都要比轉基因動物模型複雜的多。”
2019-06-20 10:33:11
阿楨
癌細胞讓我們演化出了性行為? 2019-06-21 新浪科技

  絕大部分生物,從袖珍的昆蟲到龐大的鯨,都需要通過性行為來繁衍後代。但這種看似理所應當的行為,卻成為了困擾生物學家一百多年的問題。性行為需要消耗大量的能量,甚至威脅生存,但為什麼超過99%的真核生物都選擇了有性繁殖?
  一百多年前,德國演化生物學家August Weismann曾提出“有性繁殖是個體間基因變異的來源,同時也成為自然選擇的基礎。”
  上世紀30年代,遺傳學家Fisher和Muller在Weismann的基礎上首次提出了有性繁殖的系統理論——Fisher-Muller假說。該假說認為有性繁殖可以加快優秀的等位基因整合到個體中的速度,而無性繁殖則需要等待很長時間。
  但是到了70年代,出現了一種新理論的人認為,性不是為了種群的延續而演化出來的,而更多是為了個體的利益而存在。
  這兩種假說都是圍繞基因和有利性狀來展開的,但如果性真的是為了加速基因整合而存在,那麼為什麼性是隨機的?自然沒有強制讓擁有有利性狀的個體互相交配,如果讓最強的兩個親本繁殖,豈不是獲得超強個體的速度會更快?對此,最近發表在 PLoS Biology 上的新研究提出了一個全新角度的理論:性行為是為了應對傳染性的癌細胞而演化出來的。
  執行無性繁殖可以節約許多能量,但是正因為後代基因組都一樣,會讓癌細胞更容易在個體之間傳播。來自其他個體的癌細胞將無法被自身的免疫系統識別,同樣,自身的癌細胞也能輕易感染別的個體。研究者認為可以將這些傳染性的癌細胞比作細菌、病毒或其他病原體。傳染性癌細胞也會拼命改變自己基因組與宿主相異部分,來向其他個體傳染。
  而性行為通過兩個親本各提供一半的基因組,混合到一起就可以構成一個全新的後代。而新誕生的後代是傳染性癌細胞從來沒有接觸過的個體,因此還沒有產生應對該個體基因組的方式,這可以極大地提升後代識別並消滅癌細胞的能力。
  當然,這個全新的假說還有許多需要完善和驗證的地方,尤其是父母與子代基因組不同,是否能成為抵禦癌細胞感染的關鍵因素。如果能夠解決這一問題,或許我們也能從這種演化了幾百萬年的性行為中,獲取攻克癌症的線索。
2019-06-22 07:53:00
阿楨
為什麼人活80歲烏龜活200歲?科學家發現長壽關鍵

  參考消息網2019-07-10報導 外媒稱,西班牙一個研究團隊發現,每個物種生命的長度與其端粒縮短的速度之間存在著顯而易見的關係。端粒是存在於真核細胞線狀染色體末端的一小段DNA-蛋白質複合體,作用是保持染色體的完整性和控制細胞分裂週期。
  火烈鳥平均能活40歲,老鼠只能活兩年,大象壽命在60歲左右,人類則越來越多地能活過80歲……不同物種之間存在這種壽命差距的原因究竟是什麼?西班牙國家癌症研究中心的專家對老鼠、山羊、海豚、海鷗、馴鹿、禿鷹、火烈鳥、大象和人類的端粒進行了比較,結果表明,端粒縮短速度更快的物種壽命更短。
  科學界一段時間以來已經知道端粒是有機體衰老的源頭。每次細胞繁殖以修復損傷時,它們的端粒就會變得更短。在整個生命過程中,端粒可能會因為縮短太多而無法再生。當這種情況發生時,我們機體的“電池”就會停止正常運轉。
  然而此前科學家並未發現每個物種的端粒與其壽命之間的關聯,有些物種端粒很長,但壽命很短,反之亦然。
  西班牙研究人員因此決定不比較物種端粒的絕對長度,而是研究其縮短的速度。研究表明,人類端粒每年平均損失約70個堿基對,而小鼠端粒每年損失高達7000個堿基對。
  報導稱,以這種方式預測物種的壽命遠遠比體重等目前採用的其他參數更精確。
  科學家下一步將對一些非常長壽的物種展開研究,例如裸鼴鼠或蝙蝠。
2019-07-16 09:05:02
阿楨
人類為什麼要睡覺?科學家至今沒有找到確切答案 2019-07-29 新浪科技

  斯坦福大學醫學院研究團隊最近一項發表在《自然》 上的論文指出,斑馬魚睡眠時的神經活動特徵與人類相似。這意味著睡眠活動至少在4.5億年前已經演化出來,此時地球上的動物仍然全部生活在海中。
  可有人為什麼要睡覺,至今沒有一個統一的確切答案。
  睡眠是為了保存能量?
  但目前,反對這種觀點的呼聲非常高,一個相反的觀點認為睡眠大約可以節省5%—10%的能量,最多不超過15%,節約的能量非常有限,恢復和保養論可能過於粗糙和簡單。
  睡眠是為了更好的學習記憶?
  睡眠的功能論得到了廣泛認可。現在學界普遍認為睡眠有利於神經組織的修復和生長,以保證次日白天功能的正常發揮。
  突觸穩態說認為,突觸作為神經元間資訊的傳遞通道,在人清醒的時候,新資訊不斷輸入大腦,為了適應資訊傳遞的需求,突觸活動不斷增強。但是突觸不能無限活躍,否則將再沒有空間來形成新的記憶。而睡眠期間由於和外界刺激的相對隔絕,突觸在這段時間得到充分休息,突觸的相對回縮為新一天接受資訊的輸入,學習新事物做準備。
  還有恢復與修整功能論、身體免疫論等推測。
  動物千奇百怪的睡眠方式
  動物睡眠另一個有意思的現象是半球腦睡眠現象。一些生活在水中的哺乳動物以及鳥類,如海豚、軍艦鳥等,可以一半大腦睡眠而另一半大腦保持清醒。它們可以通過大腦兩個半球交替睡覺,滿足長途遷徙和避免被捕食的需求。近年來,我們發現人類在一些特殊條件下,如進入陌生的睡眠環境中,大腦也表現出類似的一半睡眠一半清醒的現象。
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2019-08-16 09:36:34
阿楨
為何家屬寧願送病人去安養機構也不願送去安寧病房? 2019-08-23

  一、資訊不對稱:哪裡有空床?
首先,我應該先介紹一個可以查詢各大醫院安寧病房空床的網站,有需要的網友可以查詢就近醫院的狀況,這是台灣安寧緩和醫學學會的「安寧緩和病房空床查詢」,幾乎全台各大縣市的大醫院都有空床。
  二、費用多少?
安寧病床有健保給付的健保床,大部分為三人房,少數醫院的兩人房也是健保床,單人房必須支付差額,費用數千元不等。若醫院的兩人房非健保床時也要支付差額,另外,伙食費及部分健保不給付的部分也要自行支付。
  三、入住資格、居住天數限制、如果穩定了呢?
住院日數大於30天以上必須審查,大部分的病人大概都住15天上下。服務對象為:「指罹患嚴重傷病,經由二位專科醫師診斷認為不可治癒,且有醫學上之證據近期內病程進行至死亡已不可避免者。」
癌症末期病人
八大非癌末期病人
1.老年期及初老期器質性精神病態
2.其他大腦變質
3.心臟衰竭
4.慢性氣道阻塞,他處未歸類者
5.肺部其他疾病
6.慢性肝病及肝硬化
7.急性腎衰竭,未明示者
8.慢性腎衰竭及腎衰竭,未明示者
若病況穩定後轉安寧居家療護,所以並非一住進去就要「死在裡面」。
  四、台灣人利用安寧病房的比率如何?
據監察院調查,截至去年底,全台74家醫院設804床安寧病床,全年平均占床率只有56.69%,且各家醫院落差大,有的百分百,有的不到百分之一。我在查詢空床的時候也訝異台灣人利用的比率竟如此低。
健保對安寧病房的給付不低,一天近七千元,但醫院一般病房的病床數與護理人力比率是二點五比一,安寧服務卻是一比一,想把安寧做好,勢必賺不了錢,加上有專業、有意願的安寧醫護人力不好找,都是品質低落的原因。若再對照各家醫院投注的人力差異狀況,如成大安寧居家療護團隊有十六名專任護理師,臺北大型醫院的總病床數是成大的三倍,安寧居家護理師卻只有一人,安寧醫療品質良莠不齊也是可預見的。因此,監委江綺雯建議,應該恢復原有的安寧服務專業評鑑,而不是放在醫院整體評鑑裡。
2019-08-24 07:52:36
阿楨
五、令人「恐懼」的安寧療護?
根據聯合報報導,新加坡連氏基金會2010年調查全球40個國家的死亡品質調查,台灣排名第十四名、亞洲第一,2015年調查擴大到80個國家參與,台灣進步到第六名。但安寧之母趙可式揭露「其實是假像」,因為過去都是她帶領調查人員「只看好的樣版」。又如日本安寧病房裡甚至還設有吸菸室與酒吧,讓患者有「享受人生最後一根菸」的機會,而一般胃癌的病人也不可能喝酒,但日本會讓病人先吃嗎啡止痛再喝酒,宗旨就是讓病患過世前完成心願。如果看到相關投訴,那就更令人驚懼:
1. 高雄一名孫先生父親年邁癌末,家人希望轉到安寧病房卻遍尋不著,最後問出某醫院有15床,但平常只開3床,老父親生前大小便失禁,全身臭氣難聞,家人只想讓父親洗個澡,走得舒舒服服,但父親過世前,都沒能排進安寧病房用按摩浴缸洗澡。
2.北部某家醫院設有安寧病房,按規定應設有洗澡機,但有末期病人住進去後,家屬想讓病人洗掉滿身屎尿髒汙,找了半天才發現洗澡機被塞在角落閒置,也有家屬申請宅服務的安寧居家照護,希望減輕長輩癌末痛苦,但護理師沒有協助處理,只會說「這是人死前必經過程,就順其自然吧」,家屬悲痛不已。
3.趙可式舉例,北部有家醫院的安寧病房,是由病房志工協助病患洗澡,而非護理人員,有病患因癌細胞侵蝕骨頭,非常脆弱,志工幫患者洗澡,撞來撞去竟把昏迷病人小腿骨頭撞斷。她也碰過遺體護理時的安寧護理師丟下尿布就走,家屬滿臉錯愕,她只好用手機開視訊,一步步教家屬處理。
4.到去年底,全台安寧病床共804床,但許多醫院不想經營,或找不到人手就關床、減床,甚至有醫院因做得不好沒病人,乾脆全部撤除。
趙可式表示,不少醫院裡的安寧病房排班表有兩套,一套應付評鑑用,一套是實際,很多病房平日沒有病人,有病人再亂抓人來服務,但是家屬多半覺得「人都過世了」,不會投訴醫療糾紛,卻讓更多醫院有恃無恐、亂搞一通。
  六、安養機構「勝過」安寧病房 嗎?
我去親眼看到的那個小型安養機構,其實並不新,也是一人照顧數人,他們對於住民若發生醫療狀況,則是立即叫救護車送到大醫院,我當時跟老友家屬建議,若是住安寧病房直接就有醫生,不是「更好」?但看到相關報導後,原來「內情並不單純」,實在「不要問!很恐怖!」…..
2019-08-24 07:54:41
阿楨
違背進化論的猜想:癌細胞進化成了寄生蟲? 2019-08-26 新浪科技

  最近,一項發表於Biology Direct的研究猜想:傳染性腫瘤在某些罕見的情況下,可能演化成能寄生於多個宿主的海洋多細胞生物海粘孢子蟲(myxosporeans)。不過,研究人員也指出,這只是一個大膽的假說。這個猜想是否成立,還需更多對不同物種的基因組分析。
  對於粘孢子蟲,科學界曾長期存在嚴重的誤解。此前它們被認作是一類原生生物,直到1995年,佛吉尼亞海洋研究所的Mark Siddall提出,粘孢子蟲屬於動物界的刺胞動物門。此後,這一看法得到了遺傳學研究的支持。但與同為刺胞動物門的水母和珊瑚相比,粘孢子蟲無論在形態還是生活方式上都有顯著的差異,科學家始終無法解釋其奇異特性的原因。
  Scandal假說
  今年年初,俄羅斯科學院的高級研究員Alexander Panchin和同事提出了一個有趣但頗具爭議的觀點:粘孢子蟲最初並不是一類獨立的生物,而只是一種腫瘤細胞。他們將這個假說命名為“Scandal”(speciated by cancer development animals的縮寫)。
  根據Panchin的三步演化理論,最初,粘孢子蟲的“前身”是一些具有轉移性的特定腫瘤細胞。這樣在宿主死後,它們能逃出來,傳染新的物種。在這個過程中,它們逐漸獨立演化成了多細胞生物。
  首先,傳染性腫瘤細胞出現的機率很低,其中最出名的是幾乎導致袋獾滅絕的袋獾面部腫瘤(DFTD)。通過撕咬,這種腫瘤能從一隻袋獾轉移到另外一隻。而另一種鮮為人知但更加普遍的傳染性腫瘤是犬類傳染性生殖道腫瘤(CTVT),這種腫瘤能在犬類之間通過性行為傳播。根據根據劍橋大學的Elizabeth Murchison等人的研究,CTVT早在8500年前就出現了,他們認為這是自然界最古老、傳播最廣的腫瘤細胞。
  傳染性腫瘤並不局限於這些哺乳動物,在軟體動物內也曾被發現(例如下圖的太平洋藍貽貝)。因此,沒有理由認為普遍對腫瘤不具免疫力的刺胞動物中,一定不可能出現傳染性腫瘤。如果Panchin瘋狂的觀點成立,粘孢子蟲很可能是由其他刺胞寄生蟲的腫瘤細胞演化而成的。
2019-08-27 07:47:39
阿楨
關於假說的第二步,即傳染性腫瘤向其他物種的轉移,亞利桑那州立大學助理教授Athena Aktipis表示,這並非聞所未聞。他曾在一些病例,例如一位HIV感染者體內發現了來自絛蟲的腫瘤細胞。在免疫缺陷的人群中,這種蠕蟲來源的腫瘤屢見不鮮,另外還有少數病人體內會出現來自一些奇怪生物的腫瘤。她說:“如果腫瘤在物種間的轉移就在我們眼前發生了,也許我們可以考慮,腫瘤或類似細胞在合適的條件下,可能會變成其他物種的寄生生物。”
  假說中看上去最難以實現的一步,是從單細胞演化成擁有多個宿主和寄生階段的多細胞生物。粘孢子蟲是雖然結構簡單,但確實是多細胞動物,這意味著最初的腫瘤細胞需要演化出不同類型的細胞。要知道,最初的真核生物至少經過了25次演化,才形成了現在的多細胞生物。
  也有人認為,真核生物中的一些多細胞生物,能退化成單細胞。不過,在動物中還沒有發現這種退化(除非如少數人認為的,腫瘤本身就是多細胞退化的產物),更不用說從多細胞退化成單細胞,再重新演化出多細胞生物。
  尋找證據
  為了收集更多證據,Panchin和同事將各種簡單物種(大多數是寄生生物)的基因組與5種粘孢子蟲、3種單細胞生物和29種動物的基因組進行了比較。
  細胞變成腫瘤細胞時,通常會丟失一些基因,因此他們試圖從這裡找出粘孢子蟲曾是腫瘤細胞的線索。其中,讓細胞程式化死亡的細胞凋亡基因,就是一個關鍵指標。
  科學家發現,只有粘孢子蟲失去了關鍵的抑癌基因。隨後,他們進一步發現,粘孢子蟲失去了大量與凋亡相關的基因,可能無法觸發凋亡途徑。粘孢子蟲明顯的基因缺陷讓他們深信,它是證實Scandal假說的“最佳候選人”。
  當然,給這個假說下定論還為時過早。這篇文章還只是一個開端,其中的猜測還需要決定性證據。
2019-08-27 07:48:48
阿楨
面對爭議
  聖保羅聯邦大學粘孢子蟲專家Juliana Naldoni並不認可這個觀點。她說:“粘孢子蟲遠比最初想像的複雜,它們演化出了複雜的與宿主交互的機制。”例如,一些粘孢子蟲的細胞能組成類似肌肉的結構運動,很難想像這種複雜性是來自腫瘤細胞。
  劍橋大學的生物資訊專家Adrian Baez-Ortega同意Naldoni的觀點。他說:“這篇論文能引人思考,但還不具備足夠的說服力。”同時,他認為細胞凋亡基因的缺失並沒有那麼關鍵:在基因組存在大量缺失的條件下,文章可能故意挑出了其中缺乏的細胞凋亡基因。
  但Baez-Ortega懷疑的是,傳染性腫瘤需要多久才能演化成多細胞生物。腫瘤細胞為了快速變異和逃避宿主的防禦,通常基因組十分不穩定。
  Baez-Ortega指出,從演化上來看,這是一個非常有害的戰略。隨著時間的推移,腫瘤細胞的基因組中一個好的部分可能變得無功能甚至異常,這不僅會阻礙細胞存活,也會阻礙多細胞性等複雜性狀的發展。他說,“即使傳染性腫瘤已經存活了數百萬年,仍有可能只是單細胞的寄生生物。”
  儘管如此,他認為這個假說值得進一步研究,因為演化的力量太強大。同時,他還希望研究人員在篩選候選物種時,檢測從點突變到大規模染色體重排等多種變化,而不僅僅是聚焦于特定的基因缺失。他說:“如果一個腫瘤細胞能演化一個持久的物種,所有這些基因變化將都保存在它的基因組中。”
  其實,Panchin和同事也沒有完全接受這個假說。他說:“公正地說,這可能不是真的。”只是,到目前為止的研究工作,還不能讓他們排除這一可能性。
  他補充說:“我們將繼續觀察粘孢子蟲的近親Malacosporea的基因組,來驗證這個假說。”Malacosporea非常複雜,顯然不是源自腫瘤細胞。如果它們也缺乏這些凋亡基因,這將意味著這些基因在粘孢子蟲中的缺失,不是由癌變過程造成的。
  即使最終,這些資料表明粘孢子蟲不是腫瘤細胞由演化,Panchin仍希望一些動物學家能研究一些特殊的動物,“Scandal假說”可能就在那裡等待著被發現。
  回應
文章在微信裡看過了,確實非常有想法。我們對生命的演化還不是非常瞭解,也許真的是這樣
2019-08-27 07:50:28
阿楨
“同性戀基因”是否存在?50萬人新研究給出回答 2019-08-30 新浪科技

  2019年8月30日出版的《科學》雜誌發表了,由美英瑞典荷蘭丹麥澳大利亞等國的科學家組成的國際研究團隊,進行了迄今為止參與人數最多的同性性行為全基因組關聯研究(GWAS)。
  GWAS主要聚焦于單核苷酸多態性(SNPs)和某一特徵之間的關係。所謂SNPs是指在基因組中的某一特定位置發生的單核苷酸替換(例如G變為T)。核苷酸是DNA的基本組成單元,在人類的 DNA中,平均每一千個核苷酸就會有一個核苷酸發生替換。換句話說,在一個人的基因組中存在大約400萬-500萬個SNPs。科學家們已經在全世界的人群中發現超過一億個SNPs,其中絕大多數對健康和發育沒有影響。
  經GWAS分析,共發現了5個與同性性行為顯著相關的SNPs,其中2個在男性和女性中均存在(下圖中的紅色菱形),2個只在男性中存在(下圖中的淺綠倒三角形),1個只在女性中存在(下圖中的深綠三角形)。但它們對於發生同性性行為的影響非常有限,它們能解釋的同性性行為變異也不到1%。當把所有的SNPs綜合起來考慮,女性和男性同性性行為基於SNP的遺傳度為8-25%。
  為什麼顯著的SNPs造成的變異和所有普通的SNPs造成的變異之間的差異表明,同性性行為和大部分複雜的人類特徵一樣,受到許多遺傳變異的微小的累加效應的影響,其中的大多數在現在樣本規模下無法被檢測到。
  基因之外,環境對於同性性行為的影響也不可忽視。
  值得注意的是作者在論文中並沒有使用“同性戀”這一字眼,而始終將研究界定為 “同性性行為”,研究並沒有問人們自我身份是否是酷兒(queer),而是報告是否有同性性伴侶。
  回應
同性戀,是基因突變造成的,簡稱變態!
不反對攪屎,但希望攪屎前做好安全措施以免害人害己

人類98%的DNA是“垃圾”,但它們具有至關重要的作用! 2019-08-26 新浪科技
  回應
98%的人類是人渣垃圾,但它們具有至關重要的作用!。
2019-09-02 08:55:43
阿楨
治療癌症的最好方法,是不要殺光所有癌細胞? 2019-08-29 新浪科技

  從腫瘤演化論度出發,推動了新的腫瘤治療策略的誕生。通常,醫生為了徹底清除患者體內的腫瘤細胞,會讓他們服用大量的化療藥物。起初,化療都很有效,腫瘤會逐漸減小或者消失。然而一段時間後,腫瘤就有可能復發,並獲得了耐藥性,就像農作物害蟲演化出應對抗殺蟲劑的能力一樣。像這種使用大量化療藥物殺光癌細胞的方法也被稱作“焦土策略”,而在一項針對前列腺癌的臨床試驗中,只是施用適量的藥物,使腫瘤保持較小的狀態,並不試圖全部殺死它們。這樣做,可以保持一定數量的對化療藥物敏感的細胞,它們可以很好地壓制耐藥腫瘤細胞的數量。

人類的祖先到底是誰?Nature最新研究推翻了之前看法 2019-08-29 新浪科技

  人類祖先320萬年前的老祖母露西(Lucy)是一副南方古猿阿法種化石骨架的別稱。
生活在距今約420萬年-390萬的最老的南方古猿成員——湖畔種(1965年發現於肯雅圖爾卡納湖畔)具有現代猿和人類的混合特徵——既可以直立行走,又可以爬樹——在時間上也恰好早于阿法種(距今約300-380萬年),因此似乎有很大的可能性是露西的祖先。
2019-09-02 08:58:56
阿楨
女性更易患阿爾茨海默病,為什麼? 2019-09-03 新浪科技

  2018年的《世界阿爾茨海默病報告》中指出,2018年全球約有5億人患有阿爾茨海默病,到2050年,這一數字將增至15.2億,將是現在的三倍之多。目前全球每3秒鐘就將有一位阿爾茨海默病患者產生,陷入記憶的煩惱。
  關於的病因有很多理論,但有一點,研究人員基本上是觀點一致的,即女性各種形式癡呆症的發病率高於男性。中國目前有800萬-1000萬名阿爾茨海默病患者,隨著人口老齡化速度的加劇,未來還會持續增加,而且老年女性的“中簽率”更高。
  許多研究給出了這一現象最簡單的解釋:女性更長壽。
  新的理論不斷被刷新。2019年7月16日在洛杉磯舉行的國際會議上,科學家們提出女性大腦中的傳播方式可能與男性不同,揭示了為什麼女性比男性更容易患阿爾茨海默病。
  科學家還知道,在特定年齡段,一種名為APOE-4的基因對女性患病的風險似乎比男性更高。這一次,範德比爾特大學的研究人員發現,tau蛋白在女性和男性大腦中的傳播方式存在差異。
  tau蛋白被認為是患者大腦中功能異常並且在神經細胞中沉積的另一種蛋白。通過對301名思維能力正常和161名大腦輕度受損的人進行掃描,科學家繪製出tau蛋白沉積的位置,並將其與神經網路(大腦信號奔跑的高速公路)聯繫起來。結果發現,大腦輕度受損的女性體內的tau蛋白網路比男性更為分散,大腦中受到tau影響的區域更多。
  回應
都是大腦的問題,沒發現女性思維和男性思維的差異很大嗎?
2019-09-04 07:31:02
阿楨
英研究:吃全素恐缺「此營養素」增加失智風險 2019/09/14 中時

許多研究都顯示,吃素減少罹患心血管疾病、糖尿病的風險,也有助控制體重。不過吃素者要格外留心營養攝取的均衡。英國最近研究指出,不含奶蛋類的全素飲食,無法提供腦部需要的營養素-膽鹼,增加罹患阿茲海默症的風險。
膽鹼(choline)是人體必需的營養素,身體只能製造少部分,多半得仰賴飲食補充。膽鹼主要來自於雞蛋和雞牛豬等肉類,部分植物也有,但含量不如蛋奶肉類多。以大豆來說,膽鹼含量只有雞蛋的1/3。動物膽鹼也比較容易為人體所吸收。
  膽鹼和阿茲海默症
腦部的記憶與學習力,和膽鹼息息相關。名為「乙醯膽鹼(anticholinergics)」的蛋白質,負責腦部細胞的神經傳導,如果缺乏膽鹼,這種蛋白質就無法正常運作。許多研究都顯示,阿茲海默病患腦部的乙醯膽鹼,含量較常人低。
哈佛大學之前的研究就發現,飲食裡含有足夠的膽鹼,人的記憶和認知表現相對出色,腦細胞也較為健康。
  吃素增加中風機率?
牛津大學一項研究發現,長期吃素者中風的機率,比吃肉者要多出20%。特別是腦部血管破裂、形成血塊壓迫腦組織的出血性中風。
這項研究針對5萬名成人、進行長達18年的追蹤,也將個人病史、抽煙與否及健康狀況納入參考。團隊發現,研究中的素食者,都有膽固醇過低,並缺乏維生素B12、D、胺基酸和不飽和脂肪酸的現象,研判是造成中風機率較高的原因。「飲食裡適度補充含有高密度膽固醇和維生素的魚肉,會有所改善。」
這項研究並未忽視吃素對心血管的好處。根據數據,不吃肉的素食者,心臟病發的機率減少22%,只吃魚肉者則減少13%。研究團隊也指出,這項結果提醒吃素者,要格外注意營養均衡。
2019-09-15 07:36:46
阿楨
致衛福部長:長照保險不是這樣算(沈政男)2019/09/22

國民黨總統參選人韓國瑜最近提出「每人月繳一個便當錢」的長照保險政見,衛福部長陳時中回應說,「1年只能收到800多億元,不夠用」,既然如此,現行「長照2.0」1年財源300多億元,豈不更加不夠用?陳時中說,「全台家庭聘僱外籍看護與住院費用,1年不只800多億元」,其實住院費用歸在健保,而非長照保險。以目前全台23萬外籍看護、月薪2萬多元來計算,1年500多億元就可支付看護費用。
  【年輕人不用是誤解】
到底台灣長照需要多少錢?以經濟暨合作發展組織(OECD)的平均值來看,約為國內生產總值(GDP)的0.8%,而台灣1年GDP為6000億美元,因此合理長照花費應為1400億元台幣。另外一個算法是從醫療花費來換算。有長照制度的國家,兩者比例約為1比5,若以台灣1年7000億元台幣健保支出來換算,長照所需財源剛好也是1400億元台幣。
不管採行稅收制或保險制長照,能找到夠多財源的就是好制度,比如採行稅收制的瑞典與法國,政府找到的稅收,以GDP比例來看,是台灣「長照2.0」的好幾倍。陳時中又說,「採行長照保險國家沒人0歲納保」,其實德國就是0歲納保。他也說「日本布建25年才採行長照保險」,殊不知日本在2000年啟動長照保險,當時老年人口比例為16%,而台灣再過2年就會達到這個數字。台灣一向以健保自豪,但學習台灣健保的韓國,早在2008年施行長照保險,他們的口號是「發揚儒家精神,啟動國民集體大孝」。
陳時中說,「讓年輕人繳交長照保險費用是剝奪年輕世代」,意思是年輕人不需使用長照,更是誤解。家裡有失智失能長輩的人都知道,照顧負擔一來,蠟燭兩頭燒,很難不心力交瘁。台灣每年發生好幾起「照顧殺人」,也就是不堪照顧負擔而殺死老人家的悲劇,而這些照顧者大都是青壯世代。蔡政府即使不願推行長照保險,也不應挑撥世代矛盾。
  【健保體系可挪長照】
「長照2.0」雖已簡化給付流程,但相關行政作業仍是第一線人員的負擔。台灣採行長照保險的另一個優點便是現行健保的給付與服務體系,可直接挪用到長照。台灣健保獲得舉世讚譽,長照保險同樣也能成為另一項國際標竿。 (作者為老年精神科醫師,全文刊載於蘋果日報論壇)
  回應
1.沈醫師把這個貼在BLOG是好事,因為蘋果很小氣,要收錢才給人看
2.但願蔡英文連任後能顧慮「世上苦人多」並參考這個意見,不要像現在一樣只是把他們當魯蛇...
2019-09-29 09:32:40
是 (若未登入"個人新聞台帳號"則看不到回覆唷!)
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