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2017-02-28 15:08:12 | 人氣(15) | 回應(0) | 上一篇 | 下一篇
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中國時報【倪浩倫╱台北報導】

我國每年逾1萬人新檢出肺癌,約9成為「非吸菸」引起的非小細胞肺癌,當中又以肺腺癌最常見,許多患者在接受標靶藥物約1年後便會產生抗藥性。最新國際研究指出,抗藥性若是因「癌症進化」的基因突變而起,可接受新的標靶藥物治療,療效和無惡化存活期均高出傳統化療2倍。

國內的肺腺癌患者,不少人的致癌因子為EGFR(表皮生長因子受體)基因突變,癌細胞能不斷分化、生長、轉移,患者若該基因突變,可接受一線標靶藥物治療,但臨床發現,在治療9~13個月後,便會出現抗藥性,導致要改以傳統化療,而抗藥性的主因之一,是另一致癌因子「T790M基因突變」,該情形也被醫學界視為「癌症進化」。根據一項逾2年的國際性研究,觀察包括台灣在內的18個國家、共419名T790M基因突變患者,將其分成2組,分別接受傳統化療和口服新標靶藥物「奧希替尼」,研究發現,患者無惡化存活期分別約4和10個多月,療效分別為31%和71%,均相差2倍。該研究結果已發表在醫學期刊《新英倫醫學雜誌》。

該計畫屬於該標靶藥物的三期臨床試驗,計畫領導人、香港中文大學醫學院腫瘤學系系主任莫樹錦解釋,該藥去年底通過美國FDA的加速批准,但條件是「必須進行三期臨床試驗」,我國則是由台大加入該計畫。他強調,該藥提供患者不同的治療選擇,但服用前,仍須經主治醫師評估,包括肝腎功能是否正常、是否確實為T790M基因突變者。

一名長期暴露二手菸的周女士,數年前確診肺腺癌三期,經確認EGFR呈陽性後,開始接受一代標靶藥治療,日前卻因T790M突變而產生抗藥性,導致癌細胞轉移至頸部淋巴部位,今年初起開始服用新標靶藥,目前病況穩定。

高醫大附設醫院醫研部細胞及免疫治療研究室主任林成龍說,新的標靶藥目前在台灣未申請藥證,患者若真有其需要,可由主治醫師透過專案申請,經衛福部食藥署核發許可證後便可使用。

下面附上一則新聞讓大家了解時事

(中央社巴黎6日綜合外電報導)科學家今天揭示寶貴的新發現基因變異,可協助預測誰最可能罹患致命肺疾,不論是癮君子或非吸菸者。

針對肺部健康的全球規模最大遺傳學研究,找到與主要死因慢性阻塞性肺病(COPD)有關連的43個新基因變異。慢性阻塞性肺病是一大堆無法治癒肺疾,包括肺氣腫和慢性支氣管炎。

科學家團隊在「自然遺傳學」期刊(NatureGenetics)寫道,有不良基因變異又抽菸者,風險特別高。

研究團隊領導人之一的英國列斯特大學(University of Leicester)專家杜賓(Martin Tobin)表示,「拜這項研究成果之賜,如今我們能預測誰將會罹患COPD,為利用這類資訊來預防疾病開啟大門。此遺傳資訊將引導未來的治療,包括研發新藥在內。」

根據刊登在「全球衛生期刊」(Journal ofGlobal Health)的2015年研究,2010年估計全球約有3億限時活動優惠8400萬個COPD病例。當年奪走約290萬條性命,讓它成為第4大常見死因,預測於2030年前將躍升為第3大死因。

約90%的COPD死亡發生在中低所得國家,約40%死亡被歸咎於吸菸。

儘管吸菸是重大風險因子,但並非所有癮君子都會罹患COPD,且並非所有COPD病患都是吸菸者。研究團隊表示,主要是由於遺傳差異。

如今與肺疾有關的基因變異數目將近倍增,科學家發現,相較於最低風險族群,最高遺傳風險族群罹患COPD的機率為3.7倍。研究團隊指出,高遺傳風險族群中每100名吸菸者高達72人會罹患COPD。

列斯特大學發表聲明說,「藉由成年早期戒菸,10人當中有5人能預防COPD。」

聲明又說,這項突破性研究進展,能協助拆除嚴重肺疾的「滴答作響定時炸彈」,而全球逾10億老煙槍面臨風險。

英國諾丁罕大學(University of Nottingham)研究領導人霍爾(Ian Hall)表示,「COPD是如此常見,但對於為何某人會罹患此疾,另1人卻不會,我們知悉得出奇少。」

這項研究動員超過100名科學家,針對13國境內35萬人的基因標記展開仔細探究。1060207

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